Внутрисекреторная недостаточность поджелудочной железы

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит – заболевание, в основе которого лежит развитие воспалительно-склеротического процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции; происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани, появления фиброзных рубцов, псевдокист и кальцинатов.

ЭТИОЛОГИЯ

Алкоголь – основной этиологический фактор, особенно у мужчин. Доказано, что употребление алкоголя в суточной дозе 80-120 мл этанола на протяжении 3-10 лет приводит к развитию хронического панкреатита. Сочетание систематического употребления алкоголя с курением увеличивает риск развития хронического панкреатита. У 2540% больных (в основном у женщин) причина развития хронического панкреатита – заболевания желчевыводящей системы (дискинезии, холециститы, желчнокаменная болезнь). Среди других причин развития хронического панкреатита отмечают заболевания зоны большого дуоденального сосочка, воздействие токсических веществ (растворителей), лекарств (азатиоприна, гидрохлоротиазида, фуросемида, меркаптопурина, метилдопы, эстрогенов, сульфаниламидов, тетрациклина, НПВС), гиперлипидемия. Развитие хронического панкреатита возможно при гиперпаратиреозе, травмах поджелудочной железы.

ПАТОГЕНЕЗ

Основным патогенетическим механизмом развития хронического панкреатита считают активацию собственных ферментов (трипсиноге-

на, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А) поджелудочной железы с последующим поражением ее ткани. Это приводит к развитию отека, коагуляционного некроза и фиброза ткани поджелудочной железы. В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков происходит внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. Вследствие поражения островков Лангерганса развивается сахарный диабет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина хронического панкреатита складывается из болевого и диспепсического синдромов, недостаточности экзокринной и эндокринной функций железы.

Болевой синдром

Локализация болей при хроническом панкреатите зависит от преимущественного поражения той или иной анатомической части поджелудочной железы. Боль в левом подреберье или слева от пупка возникает при поражении хвоста поджелудочной железы. При поражении тела поджелудочной железы боль локализуется в эпигастральной области. При поражении головки поджелудочной железы боль локализуется в зоне Шоффара. При тотальном поражении органа боль носит разлитой характер в виде «пояса» или «полупояса» в верхней части живота. Боль возникает или усиливается через 40-60 мин после приема пищи (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед. Возможна иррадиация болей в область сердца, левую лопатку, левое плечо (имитируют стенокардию), а иногда и в левую подвздошную область.

Диспепсический синдром характеризуется отрыжкой, изжогой, тошнотой.

Экзокринная недостаточность

Для экзокринной недостаточности поджелудочной железы характерны нарушение процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитие избыточного размножения бактерий в тонкой кишке. В результате у больных развиваются диарея, стеаторея, метеоризм, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, потеря аппетита, похудение, позднее присоединяются симптомы, характерные для полигиповитаминоза.

Эндокринная недостаточность

Примерно у одной трети больных обнаруживают расстройства углеводного обмена, у половины из них наблюдают клинические признаки сахарного диабета, имеющего следующие особенности течения:

• склонность к гипогликемии;

• потребность в низких дозах инсулина;

• редкое развитие кетоацидоза;

• сосудистые и другие осложнения.

При объективном обследовании отмечают сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит (изменения, обусловленные гиповитаминозом). Как правило, у больных имеется дефицит массы тела. На коже груди, живота, спины иногда можно обнаружить мелкие ярко-красные пятна округлой формы, размером 1-3 мм, не исчезающие при надавливании (симптом Тужилина). Пальпировать поджелудочную железу удается только при кистозных и опухолевых процессах. Локальную пальпаторную болезненность в области поджелудочной железы выявляют у половины больных в зоне Шоффара-Риве, точках Дежардена и Мейо-Робсона. Определяют положительный френикус-симптом, признаки Гротта и Кача.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

Используют для выявления воспалительного процесса в поджелудочной железе, оценки его активности и определения степени нарушения экзокринной и эндокринной функций органа. В общем анализе крови возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Отмечают повышение активности ферментов поджелудочной железы: амилазы, трипсина и липазы (более специфично, чем определение содержания амилазы) в сыворотке крови и моче, эластазы в крови и кале. Изменяются показатели панкреатической секреции при исследовании содержимого двенадцатиперстной кишки до и после стимуляции секретином, панкреозимином.

Выявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы сводится к определению концентрации глюкозы в плазме крови и гликемического профиля (двугорбый тип гликемической кривой, характерный для сахарного диабета).

Диагностика и лечение панкреатита представляют значительную трудность. Статья посвящена выявлению особенностей течения хронического панкреатита, осложненного сахарным диабетом, и принципам консервативной терапии.

Pancreatitis diagnostics and treatment present substantial difficulty. The article is devoted to discovery of main characteristics of clinical course of chronic pancreatitis, complicated by diabetes mellitus , and to principles of conservative therapy.

Панкреатит — заболевание, которым страдает наиболее трудоспособная часть населения. Частота его неуклонно растет, а диагностика и лечение представляют значительные трудности.

По мере прогрессирования заболевания хронический панкреатит (ХП) сопровождается развитием функциональной панкреатической недостаточности вследствие потери функционирующей паренхимы органа из-за воспалительной деструкции и формирования фиброза ткани. Секреция поджелудочной железы (ПЖ) играет ключевую роль в реализации пищеварения в целом и в реализации пищеварения в тонкой кишке — в особенности [1]. Фиброз и атрофия ПЖ приводит, помимо снижения секреции ферментов, также к уменьшению секреции бикарбонатов и существенному снижению объема панкреатического секрета. При ХП фиброзная инфильтрация ведет к уменьшению количества островков Лангерганса и их дисфункции. Гормоны, вырабатывающиеся в клетках островков, оказывают влияние на функцию ацинарных клеток: инсулин усиливает выделение панкреатического сока, а соматостатин и панкреатический полипептид ингибирует секрецию энзимов [2, 3]. В настоящее время выявлено, что топографическое расположение островков и ацинарной ткани позволяет осуществлять регуляцию экзокринной функции ПЖ через островки, что подтверждается открытием портального капиллярного круга кровообращения ПЖ, наличие которого обеспечивает попадание гормонов непосредственно из островков на соседние ацинусы. Артериальное кровоснабжение осуществляется сначала через альфа- и дельта-клетки, и только потом кровь попадает к бета-клеткам. Гормоны, секретируемые альфа- и дельта-клетками, могут в высокой концентрации достигать бета-клеток и затем — ацинарной ткани ПЖ [4]. В эксперименте показано, что инсулин повышает транспорт глюкозы и аминокислот в ацинарной ткани, синтез и фосфорилирование белков, холецистокинининдуцированную секрецию амилазы [5]. Гипоинсулинемия приводит к ингибированию роста ацинарных клеток и синтеза панкреатических энзимов [6]. С другой стороны, выявлено участие гастроинтестинальных гормонов в регуляции секреторной деятельности бета-клеток. Продемонстрировано стимулирующее влияние на секрецию инсулина секретина, холецистокинина, гастрина — гормонов, регулирующих экзокринную функцию ПЖ [7, 8].

Развитие сахарного диабета (СД) при ХП варьирует между 30–83%. Среди заболеваний поджелудочной железы, сопровождающихся развитием СД, на долю ХП приходится 76%. По данным различных авторов признаки развития СД при ХП алкогольной этиологии выявляются в 30–50% случаев. Панкреатогенный СД ухудшает качество жизни и является самостоятельным фактором риска смертности при ХП [9–14]. Иммуноцитохимическими исследованиями ткани ПЖ установлено, что снижение секреции инсулина у больных ХП является следствием уменьшения количества бета-клеток островков Лангерганса [15, 16]. Эти изменения зависят от степени воспалительного процесса в ПЖ, длительности и тяжести заболевания. Так, у больных с кальцинозом, перенесших обширный панкреанекроз, нарушения эндокринной функции в той или иной степени выявляются в 90% случаев [17]. Повышение плазменного уровня амилина у больных ХП может являться, по мнению ряда авторов, маркером нарушения эндокринной функции при панкреатитах [18]. Пока сохраняется 20–40% бета-клеток, глюкоза и уровень инсулина в крови при ХП находятся в пределах нормы [2, 7]. Выделение же инсулина на стимуляцию глюкозой чаще всего снижается. Больные с панкреатическим диабетом имеют сниженную инсулиновую активность. Факторы, ответственные за развитие панкреатогенного диабета, включают: снижение массы панкреатических островков и их функции, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов и последствия оперативного лечения панкреатита [15]. Альфа-клетки подвержены деструкции так же, как и бета-клетки, то есть при ХП уровень глюкагона и его резервные возможности могут быть снижены, что способствует развитию гипогликемии. Гипогликемия является частым осложнением СД при ХП, как результат нарушенного отложения гликогена, вследствие неадекватного потребления калорий по причине приема алкоголя или мальабсорбции. Длительная гипогликемия может быть смертельной. Больные с СД, обусловленным ХП, характеризуются нестабильным течением диабета, сниженным потреблением инсулина, устойчивостью к кетоацидозу [19].

Читайте также:  Физическая реабилитация при сахарном диабете

Таким образом, в регуляции эндокринной деятельности ПЖ имеет место интегральное воздействие целого ряда гормонов желудочно-кишечного тракта, которые влияют на функцию бета-клеток ПЖ в процессе пищеварения. Инсулин является усилителем и модулятором влияния желудочно-кишечных гормонов на ацинарные клетки. С другой стороны, СД 1-го и 2-го типа протекает с нарушением внешнесекреторной функции ПЖ и диспепсическими расстройствами [20–22]. Дефицит инсулина любого генеза рассматривается как основная причина развития фиброза, жировой дегенерации и атрофии ацинарных клеток [23]. Частота развития осложнений при СД, обусловленных ХП, такая же, как и при других формах СД, и зависит от длительности диабета и адекватности терапии [7].

Целью исследования явилось: выявление особенностей течения ХП, осложненного СД, и обсуждение принципов консервативной терапии.

Материалы, методы и результаты исследования

Обследовано 66 больных ХП в возрасте от 30 до 65 лет (55 мужчин и 11 женщин), средний возраст 46,8 ± 9,2 года. Заболевание сопровождалось у 22 (33,3%) больных формированием кальциноза ПЖ, у 13 (19,7%) — кист ПЖ, у 5 (7,6%) диагностирована псевдотуморозная форма ХП и 10 (15,2%) больных имели клиническое и лабораторное подтверждение наличия СД. У 23 (34,9%) больных в период обострения заболевания отмечалось значительное повышение уровня глюкозы крови натощак, а в период ремиссии он колебался в пределах 6,1–6,9 ммоль/л. По поводу осложненного течения ХП проведено 14 резекционных и 11 дренирующих операций на ПЖ. Диагноз ХП был поставлен на основании клинических, инструментальных, лабораторных данных. Этиологическими причинами заболевания у 50 больных было злоупотребление алкоголем, а у 6 — желчнокаменная болезнь, у 10 — этиологическая причина не выяснена.

Внешнесекреторную функцию ПЖ оценивали по результатам дыхательного теста с использованием 13 С-триоктанаина, который предназначен для диагностики in vivo внешнесекреторной функции ПЖ, исследования метаболизма жиров. Триглицериды, содержащие различные жирные кислоты, являются основными компонентами природных жиров. Действующее фармакологическое вещество — 1,3-дистерарил-2-(I- 13 С) октаноилглицерол, меченный стабильным изотопом углерода. Он метаболизируется в два этапа. На первом этапе происходит отщепление 1- 13 С-каприловой кислоты в позициях 1, 3, происходящее, в основном, под действием липазы, синтезируемой ПЖ. На втором этапе происходит всасывание отщепленных молекул каприловой кислоты и 2-(1- 13 С)-монооктаноилгли­церола, которому может предшествовать его расщепление до каприловой кислоты. Каприловая кислота при поступлении в тонкую кишку быстро всасывается, связывается с альбумином крови и через систему портального кровотока либо лимфатическую систему и систему общего кровообращения в составе липопротеинов доставляется в печень. Основной канал метаболизма каприловой кислоты — митохондриальное бета-окисление, приводящее к образованию бикарбонат-иона, содержащего углерод-13, который пополняет бикарбонатный пул крови. Это приводит к увеличению доли углерода-13 в углекислоте выдыхаемого воздуха. 13 С-триоктаноин-тест проводился натощак. Процедура проведения занимает 6 часов. Во время исследования больному запрещалось курить, проявлять физическую активность и принимать пищу. Для проведения теста готовили тестовый завтрак. До и после приема тестового завтрака больной проводил сбор образцов выдыхаемого воздуха в специальные пронумерованные коллекторы. В коллектор № 1 — образцы воздуха до приема завтрака, затем с интервалом 30 минут в остальные пронумерованные коллекторы. Вывод о состоянии внешнесекреторной функции ПЖ делается на основании обработки полученных данных по суммарной доле выделенной изотопной метки к исходу шестого часа дыхательного теста. Точкой разделения пациентов с нормальной и нарушенной функцией ПЖ является величина 44%. Если суммарная доля выделяемой метки меньше указанной величины, то это указывает на нарушение внешнесекреторной функции ПЖ.

Содержание С-пептида и антител к инсулину определяли в крови иммуноферментным методом с помощью наборов реактивов (AccuBind, США; Orgentec, Германия).

Результаты исследования и их обсуждение

Полученные результаты по данным дыхательного теста свидетельствовали о снижении экзокринной функции ПЖ у больных с ХП как с осложнениями, так и без осложнений при сравнении с нормой 44% (24,3 ± 1,7 и 26,6 ± 1,3% соответственно). Значительное снижение суммарной доли выводимой метки наблюдается у больных с ХП и кальцинозом ПЖ, СД, после резекционных операций по поводу осложнений ХП (табл. 1), и имелись достоверные различия при сравнении с группой больных ХП без осложнений. Уровень же С-пептида в этих группах больных снижался и достоверно отличался при сравнении с группой больных ХП без осложнений (табл. 2), а у больных ХП и СД был снижен до 0,11 ± 0,02 нг/мл, при норме 0,7–1,9 нг/мл, то есть ниже минимальных значений нормы. У больных ХП с нарушением глюкозы натощак уровень С-пептида составил 1,22 ± 0,14 нг/мл, а у больных ХП без признаков нарушения углеводного обмена 1,76 ± 0,12 нг/мл. Выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнем С-пептида и показателями дыхательного теста у больных ХП после резекционных операций (r = 0,84, p = 0,03). Антитела к инсулину не определялись во всей группе исследуемых больных. При ХП, осложненном СД, у 7 больных выявлялся кальциноз, у 5 — были проведены резекционные операции, 3 больных имели кальциноз ПЖ, и у них проведены резекционные операции на ПЖ. Этиологической причиной панкреатогенного СД, или СД 3-го типа, в нашем исследовании был алкоголь. Таким образом, можно заключить, что у больных ХП при формировании кальциноза ПЖ, резекциях ПЖ можно прогнозировать развитие СД, что подтверждается и литературными данными. Раннее развитие кальцификации и проведение панкреатодуоденэктомии являются факторами риска формирования СД. Так, при наличии кальцификации опасность развития СД увеличивается в 3 раза, а после тотальной панкреатэктомии СД развивается во всех случаях, после резекционных операций на ПЖ в 40–50%. Такие осложнения ХП, как псевдокисты, дуоденостеноз, холедохостеноз, тромбоз селезеночной и воротной вен, не являются факторами риска присоединения СД [24, 25]. Нарушение внешнесекреторной функции ПЖ у больных панкреатогенным СД чаще всего бывает тяжелой степени, то есть экзокринная и эндокринная недостаточность развиваются параллельно. Антитела к инсулину во всей группе исследуемых больных ХП были отрицательные, что еще раз доказывает специфический тип СД при ХП. Антитела к инсулину могут выявляться только при СД 1-го типа [26]. При СД 1-го и 2-го типа экзокринная недостаточность чаще бывает легкой и умеренной. Особое внимание следует обратить на тот факт, что на практике чаще всего неверно диагностируют СД 1-го или 2-го типа, а не СД 3-го типа, но между этими типами СД имеются различия как в патогенетических механизмах развития заболевания, так и в лечебной тактике (табл. 3) [13, 25].

Читайте также:  Норма сахара в венозной крови у мужчин

Лечение СД при ХП должно быть индивидуальным и проводится инсулином. Поддержание оптимального уровня глюкозы может предотвратить микроциркуляторные осложнения. В настоящее время инсулинотерапия проводится различными методами с применением различных форм инсулина. Используют, как правило, препараты человеческого генно-инженерного инсулина. Оптимальным является режим интенсифицированной инсулинотерапии с введением инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи и инъекцией инсулина пролонгированного действия перед сном. Такая терапия позволяет имитировать физиологическую секрецию инсулина, при которой имеется базисный уровень гормона в крови и пик его секреции — в ответ на пищевые раздражители. Доза инсулина пролонгированного действия составляет около половины общего количества вводимого инсулина [7, 26]. Кроме того, больные СД при ХП должны обязательно получать ферментную заместительную терапию в адекватных дозах постоянно, что оказывает положительное влияние на компенсацию диабета. Влияние заместительной терапии на метаболизм глюкозы у больных СД, имеющих экзокринную недостаточность ПЖ, остается до конца не решенным. В одних исследованиях было установлено улучшение контроля глюкозы в крови и снижение гликированного гемоглобина (HbA1c) у больных СД и экзокринной недостаточностью, получавших заместительную терапию, в других — этот эффект отсутствовал, но течение сахарного диабета стало более стабильным [27]. Кроме того, ферментным потенциалом пищеварительных желез обозначается относительное количество синтезируемых железами ферментов, состоящее в прямой зависимости от величины клеточного пула-продуцентов ферментов. У больных ХП с осложненным течением заболевания после ПДР происходит значительное снижение ферментного потенциала ПЖ [28]. Среди препаратов, используемых для ферментной заместительной терапии, можно выделить Креон®. Дозировка препарата — 10 000, 25 000 и 40 000 ЕД ЕФ. При подборе ферментного препарата для заместительной терапии определяющим является активность липазы. Это связано с тем, что при заболеваниях ПЖ продукция и секреция липазы страдают раньше, чем амилолитических и протеолитических ферментов. Липаза быстрее и более выраженно инактивируется при закислении двенадцатиперстной кишки (ДПК) из-за снижения продукции панкреатических бикарбонатов. При снижении рН в ДПК происходит преципитация желчных кислот, что усугубляет нарушение всасывания жира. Доза препарата при СД, обусловленном ХП, обычно не менее 25 000–40 000 ЕД ЕФ на один прием и не менее 100 000–180 000 ЕД ЕФ в сутки. О необходимости применения высоких доз ферментных препаратов у больных с тяжелой степенью панкреатической недостаточности имеются указания в литературных источниках последних лет [29].

Литература

  1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J. L. (ed.) Diseases of the Pancreas. Springer, Berlin Heidlberg New York. 2008. 949 p.
  2. Кloppell G., Maillet B. Pathology of acute and chronic pancreatitis // Pancreas. 1993. Vol. 8. P. 659–670.
  3. Leeson T. S., Paparo F. F. Text/Atlas of Hystology. Philadelphia; L. Toronto, 1988. P. 463–475.
  4. Keller J., Layter P. Acinar-islet interactions: Pancreatic exocrine insufficiency in diabetes mellitus In: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Pacreas disease: Basic science clinical management. London, 2004. 21. P. 267–278.
  5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin and Regulation of Insulin Secretion // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161–165 m.
  6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Interactions between the endocrine and exocrine pancreas and their clinical relevanc // Pancreatology. 2009, vol. 9 (4), p. 351–359.
  7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alcohol Modulates Levels of Interleukin — 6 and Monocyte Chemoattractant Protein — 1 in Chronic Pancreatitis // Cand. J. of Gastrenter. 2004. Vol. 39, № 3, p. 277–282.
  8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Pancreatic diabetes mellitus // Diabetes Care. 1989, vol. 12, 715–724.
  9. American Diabetes Association Diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
  10. Diem P. Pathogenesis and treatment of diabetes secondary to chronic pancreatitis. In: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Chronic Pancreatitis. Novel Concepts in Biology and Therapy. Berlin, Blackwell, 2002, 355–358 p.
  11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. et al. Endocrine pancreatic insufficiency in cronic pancreatitis // Pancreatology 2005, vol. 5, p. 122–131.
  12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Pancreatic diabetes in Japan // Pancreas 1998. Vol. 16, p. 385–391.
  13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pancreatogenic Diabetes: Special Considerations Management // Pancreatology. 2011, vol. 11, № 3, p. 279–294.
  14. Винокурова Л. В., Астафьева О. В. Взаимодействие экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы при хроническом алкогольном панкреатите // Эксперимент. и клиническая гастроэн. 2002, № 4, с. 58–60.
  15. Бондарь Т. П., Козинец Г. И. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений. М.: Изд. МИА. 2003. 87 с.
  16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. et al. Risk factors for diabetes mellitus in chronic pancreatitis // J. Gastroenterology. 2000, vol. 119, p. 1324–1332.
  17. Садоков В. А. Клиническое течение алкогольного панкреатита // Тер. архив. 2003, № 3, с. 45–48.
  18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad lasting plasma level of islet amyloid polypeptide (IAPP) in chronic alcoholic pancreatitis (CAP) // Hepatogastroenterology. 2003, vol. 50 (49), p. 258–262.
  19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Clinical assessment of pancreatic diabetes caused by chronic pancreatitis // J. Gastroenterol. 1998, vol. 33, p. 254–259.
  20. Севергина Э. С. Инсулинзависимый сахарный диабет — взгляд морфолога. М.: ВИДАР, 2002. 149 с.
  21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Prevalence of gastrointestinal symptoms in young and middle — aged diabetic patients // Scandinavian J. of Gastroenteroliogy. 1999, vol. 34, № 12, p. 1196–1202.
  22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. et al. Risk factors for diabetes mellitus in chronic pacreatitis // Gastroenterology. 2000, vol. 119, p. 1324–1332.
  23. Морозова Н. Н. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы при начальных формах сахарного диабета // Клин. медицина. 1980, № 1, с. 69–72.
  24. Malka D., Levy Ph. Acinar-islet cell interactions: Diabetes mellitus in cronic pancreatitis. In: Johnson C. D., Imrie C. W. Pancretic disease: Basic science and clinical manfgement. London, 2004, 20, p. 251–266.
  25. Губергриц Н. Б., Казюлин А. Н. Метаболическая панкреатология. Донецк: «Лебедь», 2011. 460 с.
  26. Шустов С. Б., Халимов Ю. Ш., Баранов В. Л., Потин В. В. Эндокринология в таблицах и схемах. М.: МИА. 2009. 654 р.
  27. Пасечников В. Д. Может ли заместительная терапия при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы улучшить течение сахарного диабета // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. 2011, т. 4, № 4, р. 196–198.
  28. Коротько Г. Ф. Рециркуляция ферментов пищеварительных желез. Краснодар, 2011. 143 с.
  29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Clinical Pancreatology for Practising Gastroenterologists and Surgeons. 2007. 535 р.

Л. В. Винокурова, доктор медицинских наук
И. С. Шулятьев, кандидат медицинских наук
Г. Г. Варванина, доктор медицинских наук
В. Н. Дроздов, доктор медицинских наук, профессор

ГУ ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения города, Москва

Поджелудочная железа выполняет в организме важные функции, обеспечивающие нормальное функционирование организма. Как любая внутриорганическая структура, поджелудочная может подвергнуться каким-либо патологическим воздействиям, отчего ее функциональные возможности снижаются. Одним из таких патологических состояний является поджелудочножелезистая недостаточность.

Читайте также:  Диета дюкана при сахарном диабете

Причина развития

Поджелудочная железа занимается продуцированием специфических пищеварительных ферментов, при отсутствии которых невозможно нормальное течение процессов переваривания пищи.

Существует несколько причин недостаточности поджелудочной железы. К ним относят:

  • Дефицит витаминов;
  • Поражение поджелудочножелезистых тканей
  • Недостаток гемоглобина;
  • Нехватка белка в крови;
  • Нездоровый рацион, злоупотребление солеными блюдами, жирной едой, непривычными приправами, специями и пр.;
  • Наследственность;
  • Патологии вроде липоматоза, муковисцидоза, синдрома Швахмана;
  • Гибель клеток железы на фоне панкреатита или хирургическое удаление части органа.

Иногда факторов, провоцирующих развитие патологии, несколько. А может быть и такое, что пациент вроде здоров, ведет ЗОЖ, питается правильно, а все равно выявляется поджелудочная недостаточность. В подобных ситуациях обычно причины кроются в наследственной предрасположенности.

Разновидности болезни: причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Специалисты выделяют четыре разновидности функциональной недостаточности поджелудочной железы, причем каждый из них имеет свои индивидуальные особенности, вплоть до этиологии или метода лечения.

Недостаточность поджелудочной железы может быть:

  • Экзокринная;
  • Внешнесекреторная;
  • Ферментная;
  • Эндокринная.

Поскольку каждая из разновидностей имеет серьезные отличия, то и рассматривать их надо отдельно.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы

Экзокринной поджелудочной недостаточностью называют патологию, при которой наблюдается нехватка соков для стабильного протекания пищеварительных процессов. Характерными признаками подобной недостаточности ПЖ являются:

  1. Тошнотные реакции;
  2. Вздутие живота;
  3. Ощущение тяжести в эпигастрии;
  4. Проблемы со стулом;
  5. Плохое усвоение пищи.

Предшествуют данному патологическому состоянию разного рода желудочные проблемы и патологии ПЖ, обусловленные изменениями в железистых тканях. Кроме того, экзокринная недостаточность может развиться на фоне желчнопузырных или кишечных заболеваний, алкогольных злоупотреблений, излишнего голодания или злоупотребления монодиетами.

Успешность лечения напрямую зависит от точного установления этиологии патологического процесса. При диетическом или алкогольном факторе нужно будет изменить образ жизни, отказавшись от строгих диет и употребления спиртного.

В рационе при подобной форме поджелудочножелезистой недостаточности обязательно должны присутствовать витамины вроде аскорбиновой кислоты, токоферола и ретинола. Кроме того, пациентам назначаются ферментативные препараты, помогающие железе полноценно выполнять секретирующие функции.

Внешнесекреторная

От недостаточности секреторного типа сегодня страдают даже относительно молодые пациенты. Данная форма тесно связана с экзокринной, потому как недостаточная выработка ферментных компонентов приводит к нарушениям процессов переваривания в кишечнике.

Причиной недостатка секрета выступают разнообразные факторы, под влиянием которых поджелудочная железа утрачивает часть клеток, вырабатывающих важнейший панкреатический секрет.

Также способствуют развитию патологии прием определенных медикаментозных препаратов, излишне активный отток панкреатического секрета в 12-перстный отдел кишечника, плохое участие ферментных веществ в переработке пищевых масс или уменьшение паренхимы органа.

Внешнесекреторная недостаточность ПЖ отличается специфической симптоматикой, среди которой выделяют проявления вроде:

  • Тяжести в области живота, возникающей после приема пищи повышенной жирности;
  • Непереносимость острых либо чересчур жирных блюд;
  • Кашицеобразный жирный стул;
  • Болезненные ощущения в костных тканях;
  • Колики;
  • Метеоризм.

Пациенты с подобной недостаточностью часто жалуются на одышку, сухость кожного покрова, учащенное сердцебиение, нарушения кровесвертываемости и пр. Подобные жалобы обусловлены тем, что организму не хватает жиров, которые практически не усваиваются из пищи.

Лечение предполагает правильный рацион, при этом нужно сократить разовый прием пищи до минимума, но кушать до 5-6 раз за день. Необходимо несколько ограничить прием жирных продуктов, которые все равно не усвоятся. Также надо отказаться от приемов пищи по ночам и поздним вечером.

Алкогольная продукция находится под абсолютным запретом. Перечень разрешенных блюд необходимо уточнить у врача.

Рацион должен быть обогащен растительными продуктами вроде овощей, злаков и фруктовых культур, богатых сложными углеводами. На фоне растительного питания может повыситься газообразование, справиться с которым помогут отруби.

Ферментная

Ферментной недостаточностью называют пищевую интолерантность, которая развивается на фоне недостаточной внешнесекреторной панкреатической функциональности.

Ферменты присутствуют в панкреатическом соке, их целью является помощь пищевым массам в переваривании.

Если же хоть одного ферментативного компонента будет недостаточно, то весь пищеварительный процесс собьется с ритма и нарушится.

Обычно провоцируют подобную недостаточность ПЖ факторы вроде:

  1. Инфекционных процессов;
  2. Приема лекарственных средств, приведших к повреждению железистых клеточных структур;
  3. Поражений протоковых каналов поджелудочной;
  4. Дисбактериозов;
  5. Врожденных структурных патологий органа и пр.

Характерными клиническими проявлениями ферментной недостаточности поджелудочной железы выступают проблемы с аппетитом и болезненные ощущения в животе, подташнивание или излишнее газообразование, жидкий стул и хроническая усталость, слабая физическая активность и похудение.

Одним из характерных признаков недостаточности ферментного типа считается разжижение стула, который имеет жирную консистенцию и зловонный запах.

Для диагностики пациенту назначают исследования кала, крови, мочи, томографию и ультразвуковую диагностику. На основании полученных данных и выявляется точная форма недостаточности.

При ферментной недостаточности показано высококалорийное питание и прием медикаментов, помогающих процессам переваривания.

Эндокринная

Еще одной формой недостаточной функциональности поджелудочной железы считается эндокринная или внутрисекреторная.

Основными задачами эндокринной функции является продукция гормональных веществ вроде глюкагона, липокаина или инсулина. Если произойдет сбой в данной функции, то последствия для организма будут непоправимы.

Подобная форма недостаточности обычно развивается на фоне поражений тех железистых участков (островков Лангерганса), которые и отвечают за продукцию определенного гормонального вещества. При подобных поражениях над пациентом нависает практически неизбежная угроза развития диабета.

Проявляется эндокринная недостаточность ПЖ такими появлениями, как:

  • Зловонный запах выделяемых газов;
  • Тошнотно-рвотные реакции;
  • Вздутие и диарея со зловонным запахом каловых масс;
  • Учащение дефекации;
  • Лабораторные исследования крови покажут наличие отклонений от нормы.

Кроме того, присутствуют и симптомы сопутствующего характера вроде общего недомогания пациента, возникающего на фоне дегидратации из-за поноса.

Диагностика проходит по аналогии с другими формами недостаточности ПЖ.

Жить с такой формой недостаточности вполне можно, но строжайший диетический рацион должен стать нормой жизни без каких-либо исключений или послаблений.

Прогнозы

По статистике, более 30% населения имеют какую-либо форму недостаточности поджелудочной железы. Кто-то о своей патологии знает и уже принял меры по ее устранению, а кто-то пребывает неведении, что только усугубляет ситуацию.

Главное, при наличии любой недостаточности ПЖ строго соблюдать диетические рекомендации и принимать назначенные препараты по предписанной схеме.

Безусловно, такое заболевание для любого человека сопряжено с весьма неприятными ощущениями, но если пациент откажется от нездоровых привычек и неполезного питания, то качество жизни повышается и болезнь останавливается.

Если больной на фоне алкогольной зависимости заработал поджелудочную недостаточность, то при полном отказе от употребления спиртного он сможет прожить еще около 10 лет.

Если же и дальше пациент будет злоупотреблять спиртным и кушать запрещенные продукты, то через несколько лет ему обеспечен летальный исход. Поэтому ЗОЖ и диета при подобном диагнозе – это не просто прихоть врача, а залог сохранения жизни.

Видеоролик про экзокринную недостаточность поджелудочной железы:

Комментарии

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector