Транспорт глюкозы из крови в клетки

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

Потребление глюкозы клетками из кровотока происходит также путём облегчённой диффузии. Следовательно, скорость трансмембранного потока глюкозы зависит только от градиента её концентрации. Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, где облегчённая диффузия регулируется инсулином. В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы.

Транспортёры глюкозы называют также рецепторами глюкозы. Транспортёр имеет участок связывания глюкозы на внешней стороне мембраны. После присоединения глюкозы конформация белка изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с белком в участке, обращённом внутрь клетки. Затем глюкоза отделяется от транспортёра, переходя внутрь клетки.

Способ облегчённой диффузии по сравнению с активным транспортом предотвращает транспорт ионов вместе с глюкозой, если она транспортируется по градиенту концентрации.

Всасывание углеводов в кишечнике.

Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путём облегчённой диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортёров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероцит путём вторично-активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортёры, зависимые от градиента Na + , обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na + , необходимая для этого транспорта, обеспечивается Nа + ,К + -АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na + в обмен на К + .

В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия.

Глюкозные транспортёры (ГЛЮТ) обнаружены во всех тканях. Существует несколько разновидностей ГЛЮТ, они пронумерованы в соответствии с порядком их обнаружения.

Структура белков семейства ГЛЮТ отличается от белков, транспортирующих глюкозу через мембрану в кишечнике и почках против градиента концентрации.

Описанные 5 типов ГЛЮТ имеют сходные первичную структуру и доменную организацию.

ГЛЮТ-1 обеспечивает стабильный поток глюкозы в мозг;

ГЛЮТ-2 обнаружен в клетках органов, выделяющих глюкозу в кровь. Именно при участии ГЛЮТ-2 глюкоза переходит в кровь из энтероцитов и печени. ГЛЮТ-2 участвует в транспорте глюкозы в β-клетки поджелудочной железы;

ГЛЮТ-3 обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы к клеткам нервной и других тканей;

ГЛЮТ-4 — главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани;

ГЛЮТ-5 встречается, главным образом, в клетках тонкого кишечника. Его функции известны недостаточно.

Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клеток. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортёров в мембрану. После чего возможен облегчённый транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортёры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается.

Перемещение глюкозы из первичной мочи в клетки почечных канальцев происходит вторично-активным транспортом, подобно тому, как это осуществляется при всасывании глюкозы из просвета кишечника в энтероциты. Благодаря этому глюкоза может поступать в клетки даже в том случае, если её концентрация в первичной моче меньше, чем в клетках. При этом глюкоза реабсорбируется из первичной мочи почти полностью (99%).

Известны различные нарушения в работе транспортёров глюкозы. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета. В то же время причиной нарушения работы транспортёра глюкозы может быть не только дефект самого белка. Нарушения функции ГЛЮТ-4 возможны на следующих этапах:

передача сигнала инсулина о перемещении этого транспортёра к мембране;

Расщепление крахмала (и гликогена) начинается в полости рта под действием амилазы слюны.

Известны три вида амилаз, которые различаются главным образом по конечным продуктам их ферментативного действия: α-амилаза, β-амилаза и γ-амилаза. α-Амилаза расщепляет в полисахаридах внутренние α-1,4-свя-зи, поэтому ее иногда называют эндоамилазой. Под действием β-амилазы от крахмала отщепляется дисахарид мальтоза, т.е. β-амилаза является экзоамилазой. γ-Амилаза отщепляет один за другим глюкозные остатки от конца полигликозидной цепочки. Различают кислые и нейтральные γ-амилазы в зависимости от того, в какой области рН они проявляют максимальную активность.

Затем пища, смешанная со слюной, попадает в желудок.

Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. В желудке действие α-амилазы слюны прекращается, так как желудочное содержимое имеет резко кислую реакцию (рН 1,5–2,5). Однако в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие амилазы некоторое время продолжается и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы. Наиболее важная фаза распада крахмала (и гликогена) протекает в двенадцатиперстной кишке под действием α-амилазы поджелудочного сока. Здесь рН возрастает приблизительно до нейтральных значений, при этих условиях α-амилаза панкреатического сока обладает почти максимальной активностью. Этот фермент завершает превращение крахмала и гликогена в мальтозу, начатое амилазой слюны.

Расщепление крахмала и гликогена до мальтозы происходит в кишечнике под действием трех ферментов: панкреатической α-амилазы, амило-1,6-глюкозидазы и олиго-1,6-глюкозидазы.

Судьба всосавшихся моносахаридов. Более 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляется прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который откладывается в печеночных клетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих гранул.

Механизм транспорта глюкозы.

Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществляться разными способами: путём облегчённой диффузии и активного транспорта. В случае активного транспорта глюкоза и Na+ проходят через мембраны с люминальной стороны, связываясь с разными участками белка-переносчика. При этом Na+ поступает в клетку по градиенту концентрации, и одновременно глюкоза транспортируется против градиента концентрации (вторично-активный транспорт, см. раздел 5). Следовательно, чем больше градиент Na+, тем больше поступление глюкозы в энтероциты.

Градиент концентрации Na+, являющийся движущей силой активного сим-порта, создаётся работой Nа+,К+-АТФ-азы.

При разной концентрации глюкозы в просвете кишечника "работают" различные механизмы транспорта. Благодаря активному транспорту эпителиальные клетки кишечника могут поглощать глюкозу при её очень низкой концентрации в просвете кишечника. Если же концентрация глюкозы в просвете кишечника велика, то она может транспортироваться в клетку путём облегчённой диффузии.

Глюкозные транспортёры (ГЛЮТ) обнаружены во всех тканях. Существует несколько разновидностей ГЛЮТ.

Структура белков семейства ГЛЮТ отличается от белков, транспортирующих глюкозу через мембрану в кишечнике и почках против градиента концентрации.

Описанные 5 типов ГЛЮТ имеют сходные первичную структуру и доменную организацию.

— ГЛЮТ-1 обеспечивает стабильный поток глюкозы в мозг;

— ГЛЮТ-2 обнаружен в клетках органов, выделяющих глюкозу в кровь. Именно при участии ГЛЮТ-2 глюкоза переходит в кровь из энтероцитов и печени. ГЛЮТ-2 участвует в транспорте глюкозы в β-клетки поджелудочной железы;

— ГЛЮТ-3 обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы к клеткам нервной и других тканей;

— ГЛЮТ-4 — главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани;

Читайте также:  Лечение ран солью при диабете

— ГЛЮТ-5 встречается, главным образом, в клетках тонкого кишечника. Его функции известны недостаточно.

Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клеток. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортёров в мембрану. После чего возможен облегчённый транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортёры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается

2. ПФЦ: химизм реакций до образования фосфопентоз, биологическая роль, нарушения.

ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ЦИКЛ (пентозный путь, гексо-зомонофосфатный шунт, фосфоглюконатный путь), совокупность обратимых ферментативных реакций, в результате которых происходит окисление глюкозы до CO2 с образованием восстановленного никотинамидадениндинуклеотид-фосфата (НАДФН) и H + , а также синтез фосфорилир.

В окислительной части пентозофосфатного пути глюкозо-6-фосфат подвергается окислительному декарбоксилированию, в результате которого образуются пентозы. Этот этап включает 2 реакции дегидрирования.

Первая реакция дегидрирования — превращение глюкозо-6-фосфата в глюконолактон-6-фосфат — катализируется NАDР + зависимой глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой и сопровождается окислением альдегидной группы у первого атома углерода и образованием одной молекулы восстановленного кофермента NADPH.

Далее глюконолактон-6-фосфат быстро превращается в 6-фосфоглюконат при участии фермента глюконолактонгидратазы.

Фермент 6-фосфоглюконатдегидрогеназа катализирует вторую реакцию дегидрирования окислительной части, в ходе которой происходит также и декарбоксилирование. При этом углеродная цепь укорачивается на один атом углерода, образуется рибулозо-5-фосфат и вторая молекула гидрированного NADPH.

Восстановленный NADPH ингибирует первый фермент окислительного этапа пентозофосфатного пути — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу. Превращение NADPH в окисленное состояние NADP+ приводит к ослаблению ингибирования фермента. При этом скорость соответствующей реакции возрастает, и образуется большее количество NADPH.

Реакции окислительного этапа служат основным источником NADPH в клетках. Гидрированные коферменты снабжают водородом биосинтетические процессы, окислительно-восстановительные реакции, включающие защиту клеток от активных форм кислорода.

Синтез жирных кислот из углеводов в печени является основным путём утилизации NADPH и обеспечивает регенерацию окисленной формы NADP+. В печени глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, как и ключевые ферменты гликолиза и биосинтеза жирных кислот, индуцируется при увеличении соотношения инсулин/глюкагон после приёма богатой углеводами пищи.

Несмотря на то, что NADPH образуется также при окислении малата до пирувата и диоксида углерода (при участии НАDР+-зависимой малатдегидрогеназы) и дегидрировании изоцитрата (при участии НАВР+-зависимой изоцитратдегидрогеназы), в большинстве случаев потребности клеток в восстановительных эквивалентах удовлетворяются за счёт пентозофосфатного пути.

Реакции окислительного пути протекают только в том случае, если восстановленный ко-фермент NADPH возвращается в исходное окисленное состояние NADP+ при участии NADPH-зависимых дегидрогеназ (т.е. при условии использования гидрированного NADPH в восстановительных процессах). Если потребности клетки в NADPH незначительны, рибо-зо-5-фосфат образуется в результате обратимых реакций неокислительного этапа пентозофосфатного пути, используя в качестве исходных веществ метаболиты гликолиза — глицеральдегид-3-фосфат и фруктозо-6-фосфат.

3. Гликонеогенез: определение понятия, биологическая роль, исходные субстраты, химизм обходных реакций, регуляция.

Гликонеогенез – синтез углеводов (глюкозы) из неуглеводных компонентов: 1. Аминокислоты; 2. Глицерол; 3. Молочная кислота.

Биологическая роль: При голодании в организме человека активно используются запасы питательных веществ (гликоген, жирные кислоты). Они расщепляются до аминокислот, кетокислот и других неуглеводных соединений. Большая часть этих соединений не выводится из организма, а подвергаются реутилизации. Вещества транспортируются кровью в печень из других тканей, и используются в глюконеогенезе для синтеза глюкозы — основного источника энергии в организме. Таким образом при истощении запасов организма, глюконеогенез является основным поставщиком энергетических субстратов.

Образование фосфоенолпирувата из пирувата. Первоначально пируват под влиянием пируваткарбоксилазы и при участии СО2 и АТФ карбоксилируется с образованием оксалоацетата.

Затем оксалоацетат в результате декарбоксилирования и фосфорили-рования под влиянием фермента фосфоенолпируваткарбоксилазы превращается в фосфоенолпируват. Донором фосфатного остатка в реакции служит гуанозинтрифосфат (ГТФ).

Установлено, что в процессе образования фосфоенолпирувата участвуют ферменты цитозоля и митохондрий.

Первый этап синтеза протекает в митохондриях. Так как оксалоацетат не может выйти в цитозоль для превращения в ФЕП, то он сначало превращается в малат под действием фермента митохондриальной малатдегидрогеназы. Малат выходит в цитозоль и обратно превращается в оксалоацетат под действием цитозольной малатдегидрогеназы. Оксалоацетат превращается в ФЕП.

Превращение фруктозо-1,6-бисфосфата во фруктозо-6-фосфат. Фосфоенолпируват, образовавшийся из пирувата, в результате ряда обратимых реакций гликолиза превращается во фруктозо-1,6-бисфосфат. Далее следует фосфофруктокиназная реакция, которая необратима. Глюконеогенез идет в обход этой эндергонической реакции. Превращение фруктозо-1,6-бис-фосфата во фруктозо-6-фосфат катализируется специфической фруктозо -1,6- бифосфотазой.

Образование глюкозы из глюкозо-6-фосфата. В последующей обратимой стадии биосинтеза глюкозы фруктозо-6-фосфат превращается в глюкозо-6-фосфат. Последний может дефосфорилироваться (т.е. реакция идет в обход гексокиназной реакции) под влиянием фермента глюкозо-6-фосфатазы.

Регуляция глюконеогенеза. Важным моментом в регуляции глюконеогенеза является реакция, катализируемая пируваткарбоксилазой. Роль положительного аллостерического модулятора этого фермента выполняет ацетил-КоА. В отсутствие ацетил-КоА фермент почти полностью лишен активности. Когда в клетке накапливается митохондриальный ацетил-КоА, биосинтез глюкозы из пирувата усиливается. Известно, что ацетил-КоА одновременно является отрицательным модулятором пируватдегидрогеназного комплекса. Следовательно, накопление ацетил-КоА замедляет окислительное декарбоксилирование пирувата, что также способствует превращению последнего в глюкозу.

Другой важный момент в регуляции глюконеогенеза – реакция, катализируемая фруктозо-1,6-бисфосфатазой – ферментом, который ингибируется АМФ. Противоположное действие АМФ оказывает на фосфофруктокиназу, т. е. для этого фермента он является аллостерическим активатором. При низкой концентрации АМФ и высоком уровне АТФ происходит стимуляция глюконеогенеза. Напротив, когда величина отношения АТФ/АМФ мала, в клетке наблюдается расщепление глюкозы.

Билет №17

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-06; Нарушение авторского права страницы

Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна.
Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив не зубрить.

Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

Параграф 37:
«ГЛЮКОЗА КРОВИ: регуляция гормонами гликемии, отклонения от нормы».
Для лучшего понимания см. сначала п.31-35, 27, а после 37-го – п. 102, 103, 105, 107.

37.1. ПУТИ РАСХОДА (использования) глюкозы крови.
В первую очередь глюкоза из крови должна поступать в клетки головного мозга и эритроциты,
поскольку для эритроцитов глюкоза является единственным субстратом для выработки АТФ,
а для клеток головного мозга хоть и не единственным (есть ещё кетоновые тела), но обязательным (без глюкозы кетоновые тела не могут использоваться – см. п. 32. И п.47).
37. 1. 1. Использование глюкозы В ЭРИТРОЦИТАХ.
В эритроцитах (см. п.121) основной путь использования глюкозы – анаэробный гликолиз для выработки АТФ способом субстратного фосфорилирования и для получения НАДН для поддержания иона железа гемма гемоглобина в состоянии 2+.
Второй способ использования глюкозы в эритроцитах – пентозофосфатный путь (вариант пентозный цикл – см. п.35) для получения НАДФН для предотвращения разрушения эритроцитов (гемолиза) из-за активных форм кислорода – см. п.27 и п.121.

37. 1. 2. Использование глюкозы В НЕЙРОНАХ.
В головном мозге главный путь использования глюкозы – гликолиз до пирувата, затем ПДГ, ЦТК, ДЦ, то есть аэробный обмен глюкозы. Его основное назначение – выработка АТФ для работы нервных клеток.
Кроме этого, глюкоза используется нейронами для пентозофосфатного пути для получения продуктов пути – НАДФН и рибозо-5-фосфата (см. п.35).
НАДФН используется нейронами для защиты от разрушения активными формами кислорода и для реакций гидроксилирования при синтезе некоторых нейромедиаторов (см. п.63 – тирозин в ДОФА и далее в дофамин и норадреналин, фенилаланин в тирозин, триптофан в серотонин и мелатонин);
рибозо-5-фосфат используется нейронами для синтеза РНК для синтеза белков белков (см. п.82) в нейронах – рецепторов нейромедиаторов, ферментов синтеза медиаторов и т.д.
Кроме этого глюкоза используется для синтеза мономеров для гликопротеинов – см.п. 39.
Транспорт глюкозы в клетки головного мозга и эритроциты считается инсулино/независимым.

Читайте также:  Вилдаглиптин рецепт на латинском

37. 1. 3. Пути использования глюкозы крови остальными клетками.
Транспорт глюкозы в большинство клеток стимулируется ИНСУЛИНОМ (эти клетки называются инсулинозависимыми), поэтому при дефиците инсулина или его действия при сахарном диабете (п.102 и 103) эти клетки недополучают глюкозу, а в крови образуется избыток глюкозы (гипергликемия).

Основные пути использования глюкозы остальными клетками
– гликолиз для получения АТФ (см. п. 32), пентозофосфатный путь. Большинство клеток используют НАДФН для защиты от разрушения активными формами кислорода, рибозо5-фосфат для синтеза РНК для синтеза белков, НАДФН вместе с рибозо-5-фосфатом образуются в клетках для пролиферации.
В клетках, синтезирующих стероидные гормоны (клетки коры надпочечников и половых желёз), НАДФН используется для синтеза гормонов (реакции гидроксилирования).

37. 1. 4. В печени
(наряду с гликолизом и ПФП в этих тканях)
(п. 117) НАДФН (п.35) используется для синтеза жирных кислот (п.46), холестерина (п.49-51), процессов гидроксилирования при синтезе желчных кислот и при активации витамина Д (превращение в кальциол в кальцидиол).
Рибозо-5-фосфат используется для синтеза РНК для синтеза белков, ферментов гепатоцитов, а также для синтезе гликопротеинов, секретируемых в кровь и составляющих фракцию глобулинов (см. п.39).
Для синтеза углеводного компонента гликопротеинов используется глюкоза.
Избыток глюкозы в печени превращается в жир (см. 32, 46, 44): гликолиз до пирувата, ПДГ превращает пируват в ацетилКоА, из ацетилКоА синтезируются жирные кислоты, из жирных кислот и глицерина – жир.

37. 1. 5. Использование глюкозы в печени и мышцах
наряду с гликолизом и ПФП в этих тканях
глюкоза используется ДЛЯ СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА для его расщепления при голоде и работе (п.31).
Кроме этого, глюкоза используется для синтеза кислых гетерополисахаридов соединительной ткани (см. п.38 и п.122).

37. 1. 6. РЕГУЛЯЦИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ глюкозы клетками.
Транспорт глюкозы
Транспорт глюкозы в клетки головного мозга и эритроциты считается инсулино/независимым.
Транспорт глюкозы в большинство клеток стимулируется ИНСУЛИНОМ (транспорт глюкозы в эти клетки называется инсулинозависимым),
поэтому при дефиците инсулина или его действия при сахарном диабете (п.102 и 103) эти клетки недополучают глюкозу, а в крови образуется избыток глюкозы (гипергликемия).
Пути использования глюкозы – гликолиз и пентозофосфатный путь (во всех клетках) и синтез гликогена в мышцах и печени, синтез гетерополисахаридов.

Большинство путей использования глюкозы в клетках стимулируются ИНСУЛИНОМ (гликолиз, пентозофосфатный путь во всех клетках, синтез гликогена в печени и мышцах) за счёт повышения инсулином синтеза ключевых ферментов процесса (то есть за счёт индукции).
Катехоламины (КА) адреналин (А) и норадреналин (НА) стимулируют гликолиз в мышцах, но тормозят его в печени.
А, НА, ГКС и глюкагон (ГГ) подавляют синтез гликогена за счёт подавления активности (КА, ГГ) ключевых ферментов, или за счёт подавления синтеза (ГКС) ключевых ферментов процесса (то есть за счёт репрессии).

37.3. ВЛИЯНИЕ процессов в ПОЧКАХ на уровень глюкозы в крови.
При прохождении крови через почки глюкоза поступает из крови в первичную мочу в результате фильтрации крови клубочками.
Затем почти вся глюкоза поступает обратно в кровь из первичной мочи благодаря обратному всасыванию (которое называется реабсорцией) в канальцах, за счёт чего во вторичной моче глюкозы в норме нет.
Нарушение этих процессов может привести к изменениям уровня глюкозы в крови.
При повреждении клубочков может нарушаться фильтрация, что может привести к снижению поступления глюкозы из крови в первичную мочу – это может привести к сильному повышению уровня глюкозы в крови – к сильной гипергликемии, которая может привести к коме – см. п.103.
При повреждении канальцев (при тубулопатиях) может нарушаться обратное поступление глюкозы из первичной мочи в кровь (то есть реабсорция глюкозы), что может привести к тому, что глюкоза обнаружится во вторичной моче (то есть к глюкозурии), а уровень глюкозы в крови из-за этого может стать ниже нужного.
При повышенном уровне глюкозы в крови (при концентрации глюкозы в крови около 9 ммоль/л) реабсорбируется не вся глюкоза, которая поступила в первичную мочу, а только необходимая часть, а остальная (лишняя глюкоза) остаётся в моче, что приводит к глюкозурии.
Таким образом, присутствие глюкозы в моче может иметь разные причины – как нарушение реабсорбции при повреждении канальцев, так и избыток глюкозы в крови (около 9).

37.4. ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ глюкозы в кровь.
Основной орган, поставляющий глюкозу в кровь – это ПЕЧЕНЬ.
Поэтому при печёночной недостаточности уровень глюкозы может быть ниже нужного.
Основные источники глюкозы – всасывание из кишечника, гликоген и ГНГ.

1. При нормальном питании глюкоза поступает в печень с током крови ИЗ КИШЕЧНИКА (см. п.30), в котором образуется при переваривании углеводов пищи (крахмала и дисахаридов). Кроме этого, глюкоза может образовываться в печени из галактозы и фруктозы, поступающих в печень после переваривания лактозы молока и сахарозы.
Поэтому сниженное всасывание в кишечнике (синдром мальабсорбции) может быть причиной сниженного уровня глюкозы в крови даже при нормальном питании.

2. При отсутствии пищи глюкоза образуется в печени ЗА СЧЁТ РАСЩЕПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА (п.31), стимулируемого гормонами глюкагоном, КА и ГКС.

3. При отсутствии пищи в течение полусуток глюкоза образуется в печени (а также в почках и тонком кишечнике) В ПРОЦЕССЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА – это требует витаминов биотин, В6 и витаминов ЦТК (В1, В2, РР, пантотенат, липоевая), так как эти витамины участвуют в реакциях образования глюкозы из аминокилот (см. п.64 и 65).
Источником аминокислот при голоде является распад белков мышц, печени, плазмы и т.д., стимулируемый глюкокортикостероидами (см. п.107).
ГНГ может обеспечивать организм глюкозой около двух месяцев (если нормальная печень и т.д.). За это время организм массой 70 кг теряет около 6 кг белков. После этого, если человек не возвращается к нормальному питанию, наступает смерть, поскольку дальнейшая потеря белков несовместима с жизнью, а жить ез глюкозы организм тоже не может.

37.5. Эффекты и механизмы действия гипо- и гипергликемических гормонов.
Гликемией называют концентрацию глюкозы в крови (-емия).
Нормальная гликемия – от 3,3 ммоль/л до 5,5 ммоль/л.
Пониженную гликемию (менее 3,3) называют ГИПОгликемией, а повышенную (олее 5,5) – ГИПЕРгликемией.
Гипогликемия и гипергликемия возникают вследствие нарушения баланса между процессами использования глюкозы и образования глюкозы, в том числе вследствие нарушения регуляции гормонами.
Нормальная гликемия обеспечивается равновесием между процессами использования глюкозы в клетках (и её транспорта в клетки из крови) и её образования и поступления в кровь; это равновесие поддерживается гормонами.

Читайте также:  Лекция сахарный диабет для медсестер

37. 5. 1. ГИПОгликемичекие гормоны
– это гормоны, под влиянием которых возникает гипогликемия, которые снижают уровень глюкозы в крови. Но не те, которые вырабатываются при гипогликемии в ответ на неё.
Главный представитель гипогликемических гормонов – это ИНСУЛИН.
Инсулин приводит к гипогликемии за счёт подавления процессов образования глюкозы (распада гликогена в печени до глюкозы п.31 и глюконеогенеза п.33)
и стимуляции процессов использования глюкозы клетками (транспорта глюкозы в клетки большинства тканей, гликолиза, пентозофосфатного пути, синтеза гликогена в печени и мышцах и жира в печени).
Подавляет за счёт репрессии, а стимулирует за счёт индукции – п.85 и п.7.
При дефиците инсулина или его действия на клетки при сахарном диабете (п.103) инсулин не подавляет процессы образования глюкозы и не стимулирует процессы использования глюкозы, что приводит к гипергликемии.
При избытке инсулина (из-за передозировке или при гиперпродукции инсулина при инсулиноме) подавление инсулином образования глюкозы слишком сильное, а также слишком сильная стимуляция использования глюкозы, что приводит к гипогликемии, в том числе опасной для жизни – см. гипогликемическая кома в п.103.
В норме инсулин секретируется в кровь для снижения гликемии при гипергликемии при сытости и в покое.

37. 5. 2. ГИПЕРгликемические гормоны –
это гормоны, под влиянием которых возникает гипергликемия.
Представители гипергликемических гормонов – это гормоны стресса ГКС, катехоламины адреналин и норадреналин, гормон голода глюкагон, йодтиронины.

Гипергликемические гормоны приводят к гипергликемии за счёт усиления процессов образования глюкозы (распада гликогена в печени до глюкозы п.31 и глюконеогенеза п.33)
и подавления процессов использования глюкозы клетками (гликолиза, синтеза гликогена и жира).
Подавляют за счёт репрессии, а стимулируют за счёт индукции – п.85 и п.7.
При дефиците этих гормонов или их действия на клетки при гипогликемия может не возникнуть, поскольку гипергликемических гормонов несколько – и дефицит всех этих гормонов сразу маловероятен. Хотя недостаточность надпочечников может привести к дефициту разу нескольких из них – ГКС и адреналина.
При избытке гипергликемических гормонов (из-за их гиперпродукции синтезирующими их клетками) усиление ими образования глюкозы слишком сильное, а также слишком сильное подавление использования глюкозы, что приводит к гипергликемии – см. «стероидный диабет» в п.107.

37. 6. Гипогликемия в клинике – последствия и причины, способы коррекции.
Последствия гипогликемии – головокружение, обморок, кома, смерть (если не успеть принять меры, то есть не съесть сладкое, пока в сознании, или не сделать инъекцию глюкозы, если человек без сознания).
Последствия обусловлены тем, что при низком уровне глюкозы в крови её не хватает для питания эритроцитов и головного мозга – для выработки в них АТФ при гликолизе.
Кроме того, при гипогликемии глюкозы не хватает клеткам и для других процессов – для ПФП (п.35), для синтеза гетерополисахаридов (п.38 и 39).

Причина гипогликемии – повышенное потребление глюкозы клетками и сниженное образование глюкозы.
Причины этого:
1 – ИЗБЫТОК ИНСУЛИНА при его передозировке или при его гиперпродукции при инсулиноме,
2 – дефицит гипергликемичеких гормонов (при недостаточности надпочечников),
3 – сниженное поступление глюкозы из кишечника из-за:
3.1 – из-за снижения всасывания в кишечнике (при энтеритах, например, СНПВ, спру – см. п.62),
3.2 – из-за недостаточного поступления в кишечник пищи, то есть ПРИ ГОЛОДАНИИ (обусловленная нарушением питания гипогликемия называется алиментарной),
4 – нарушение работы ПЕЧЕНИ (поскольку больная печень не может в нужных количествах образовывать глюкозу и поставлять её в кровь),
5 – АЛКОГОЛЬ, поскольку его приём снижает активность ГНГ,
6 – наследственные заболевания, при которых снижена активность процессов, при которых образуется глюкоза – гликогенозы и агликогенозы (п.31)
7 – дефицит витаминов, необходимых для ГНГ – биотина,
8 – 2-я фаза патологии ЦНС.

37. 7. Гипергликемия в клинике – последствия, причины, способы коррекции.
Гипергликемия – это повышение концентрации глюкозы в крови свыше 5,5 ммоль/л.
37. 7. 1. Последствия гипергликемии (см. п. 103) –
при сильной гипергликемии (см. п.103) возникает риск развития комы, которая называется гиперосмолярной (но не гипергликемической), поскольку возникает из-за созданного глюкозой в крови повышенного осмотического давления, то есть из-за того, что избыток глюкозы в крови «тянет» из тканей слишком много воды в сосуды;
такая кома бывает у диабетиков при значительной почечной недостаточности, поскольку у здоровых почки предотвращают повышение глюкозы сверх 9 ммоль/л за счёт снижения реабсорбции и глюкозурии.
При не столь сильной гипергликемии тоже есть опасность для жизни, но не столь острая.
При умеренной гипергликемии происходит ряд вредных для организма событий из-за того, что при избытке глюкозы в крови увеличивается неферментативное присоединение глюкозы к разным белкам (в крови, на поверхности клеток сосудов), которое называется ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕМ БЕЛКОВ, а также часть глюкозы превращается в СОРБИТОЛ.
Не путайте это патологическое гликозилироване при гипергликемии с нормальным гликозилированием при синтезе гликопротеинов (п.39, 83).
Накопление сорбитола в тканях приводит к их «набуханию» за счёт способности сорбитола «притягивать» воду; это нарушает работу клеток.
Гликозилирование белков:
препятствует нормальному функционированию белков
(нарушение работы антител приводит к СНИЖЕНИЮ ИММУНИТЕТА,
нарушение работы гемоглобина приводит к нарушению доставки кислорода в ткани, к гипоксии – см. 32),
меняет антигенные свойства белков (то есть антитела организма могут «посчитать» гликозилированные белки чужими и запустить иммунные ответ на клетки с глиокозилированными белками – см. аутоиммунные процессы и болезни).
Гликозилирование белков вместе с накоплением сорбитола приводит к ПОВРЕЖДЕНИЮ СОСУДОВ И НЕРВОВ (см. п. 103), что приводит
1 – к ухудшению ЗРЕНИЯ,
2 – развитию почечной недостаточности (см. п. 90),
3 – нарушению чувствительности (из-за повреждения нервов),
4 – нарушению трофики конечностей.

37. 7. 2. Причина ГИПЕРгликемии –
сниженное потребление глюкозы клетками и повышенное образование глюкозы.
Причины этого:
1 – ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА при недостаточности ;-клеток поджелудочной железы или его действия на клетки при сахарном диабете (103),
при некрозе поджелудочной железы (панкреонекрозе),
2 – избыток гипергликемичеких гормонов при их гиперпродукции: ЙТ при тиреотоксикозе, СТГ при акромегалии и гигантизме (при их гиперпродукции), ГКС при кушингизме или лечении ими и т.д.
3 – 1-я фаза патологии ЦНС,
4 – нарушение выведения почками в первичную мочу (нарушение фильтрации) при почечной недостаточности,
5 – переедание – избыточное поступление в организм при избытке пищи; обусловленная перееданием гипергликемия называется АЛИМЕНТАРНОЙ.

Комментарии

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector