Тактика лечения острого панкреатита

Читайте также:

1. Анестезиологическая тактика при перитонитах.
2. Бюджетная тактика
3. Выявление признаков преступления, тактика проверочных действий, возбуждение уголовного дела
4. Групповая тактика
5. Групповая тактика
6. Индивидуальная тактика
7. Командная тактика
8. Криминалистическая тактика в системе научного знания
9. Криминалистическая тактика и практика борьбы с преступностью
10. Лекция 4. Стратегия и тактика ведения переговоров
11. Лечебная гимнастика.

IV.Оценка степени тяжести.

Объективная оценка тяжести острого панкреатита, включающая три основных этапа, должна быть проведена у всех больных в течение первых 2 суток госпитализации.

Первичная (исходная) оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию на интерстициальную форму заболевания и панкреонекроз на основании выявления выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям (сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической и кишечной недостаточности). Точность и прогностическая значимость в этом случае составляет всего 50%.

На втором этапе оценка тяжести заболевания строится на анализе ряда клинико-лабораторных шкал интегральной оценки параметров физиологического состояния больного острым панкреатитом, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития постнекротических осложнений до 70-80%. Наиболее распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита являются шкалы Ranson (1974), Glasgow (1984), АРАСНЕ 11 (1984).

• При значениях шкалы Ranson более 4 баллов, АРАСНЕ II более 9 баллов развитие деструктивного панкреатита носит преимущественно осложненный характер.

• Динамическая ежедневная оценка тяжести состояния больного по шкале АРАСНЕ II имеет не только высокую прогностическую значимость, но и составляет основу

объективизации показаний к операции и дифференцированного подхода в выборе режимов комплексного лечения при панкреонекрозе.

• Использование интегральных шкал позволяет дать объективную оценку результатам различных методов лечения, что имеет особую значимость проведения сравнительных исследований в Российской Федерации.

• На современном уровне точного прогнозирования острого панкреатита и его осложнений целесообразным является определение уровня содержания С-реактивного белка (при возможности прокальцитонина) в крови больного панкреатитом в динамике заболевания.

На третьем этапе оценка тяжести заболевания основана на определении масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов УЗИ, лапароскопии и контрастной КТ.

Тактика и методы комплексного лечения деструктивного панкреатита определяются категорией тяжести состояния больного. Комплексное лечение больного с деструктивным панкреатитом проводится только в условиях отделения интенсивной терапии.

Основные направления и методы комплексной терапии деструктивного панкреатита включают:

1. Интенсивную корригирующую терапию (поддержание оптимального уровня доставки кислорода с помощью инфузионной, кардиотонической и респираторной терапии).

2. Методы экстракорпоральной детоксикации ( гемо- и лимфосорбция, гемо- и плазмофильтрация, плазмаферез) и энтеросорбции. Однако, в настоящее время алгоритм экстракорпоральной и энтеральной детоксикации окончательно не разработан, что требует проведения дальнейших доказательных исследований.

3. Блокаду секреторной функции ПЖ и медиатоза. С этой целью в первую очередь целесообразно применение препаратов соматостатина/октреотида. При отсутствии этих средств возможно использование антиметаболитов (5-фторурацил). Отсутствие доказательных данных об эффективности ингибиторов протеаз при панкреонекрозе не позволяет рекомендовать в настоящее время их дальнейшее клиническое применение.

4. Антибактериальная профилактика и терапия.

Данные микробиологических исследований являются основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе, спектр действия которых должен охватывать грамотрицательные и грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы – возбудителей панкреатогенной инфекции. Это соответствует выбору эмпирического режима антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе.

Важнейшей детерминантой эффективности действия антибиотиков является их способность селективно проникать в ткани ПЖ через гемато-панкреатический барьер.

В зависимости от различной пенетрирующей способности в ткани ПЖ выделяют три группы антибактериальных препаратов:

Группа I. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов первого поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа II представлена антибактериальными препаратами, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК, которая эффективна для подавления жизнедеятельности некоторых, но не всех часто встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов – защищенные пенициллины широкого спектра:

пиперациллин/тазобактам и тикарциллин/клавуланат; цефалоспорины III поколения:

цефоперазон и цефотаксим; цефалоспорины IV поколения (цефепим).

III группу составляют фторхинолоны (пипрофлоксацин, офлоксацин и особенно пефлоксацин) и карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин), которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК, для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе. Метронидазол также достигает бактерицидной концетрации в тканях ПЖ для анаэробных бактерий, поэтому может быть использован как компонент комбинированной антибактериальной терапии (пефалоспорин + метронидазол).

• При отечном панкреатите антибактериальная профилактика не показана.

• Диагноз панкреонекроза является абсолютным показанием к назначению антибактериальных препаратов (группа II и III), создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей.

• Дифференцировать сразу цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе -профилактическую или лечебную – во многих случаях крайне сложно, учитывая высокий риск инфицирования некротической ПЖ и сложности его документации

клинико-лабораторными и инструментальными методами в реальном режиме времени.

• Развитие при панкреонекрозе нередко фатального сепсиса требует немедленного назначения антибактериальных средств с максимальным эффектом и минимальным побочным действием.

• Фактор эффективности должен доминировать по отношению к фактору

Препаратами выбора как для профилактического, так и лечебного применения являются:

• фторхинолоны (особенно пефлоксацин)+метронидазол,

• цефалоспорины Ш-ГУ поколения+метронидазол,

• защищенные пенициллины (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат).

Принимая во внимание роль интестиногенной транслокации бактерий в патогенезе инфекционных осложнений панкреонекроза, в схему антимикробной терапии целесообразно включение режима селективной деконтаминации кишечника (в частности, пероральное вве­дение фторхинолонов (пефлоксацин, ципрофлоксацин)).

Панкреонекроз является фактором риска развития грибковой суперинфекции, что оп­ределяет целесообразность включения антифунгальных средств (флуконазол) в программу лечения больных панкреонекрозом.

Продолжительность антибактериальной терапии при панкреонекрозе определяется сроками полного регресса симптомов системной воспалительной реакции.

Учитывая динамику патологического процесса при панкреонекрозе от стерильного к инфицированному и часто многоэтапный характер оперативных вмешательств для эффек­тивной антибактериальной терапии следует предусмотреть возможность смены нескольких режимов.

5. Нутритивная поддержка при остром панкреатите

Нутритивная поддержка показана при тяжести состояния больного панкреатитом по шкале Капзоп >2 баллов, по шкале АРАСНЕ II > 9 баллов, при верификации клинического диагноза панкреонекроза и/или наличие полиорганной недостаточности. При верификации отечной формы ^панкреатита и наличие положительной динамики в его комплексном лечении в течение 48-72 часа, через 5-7 дней показано естественное питание.

Эффективность полного парентерального питания при панкреонекрозе сомнительна. Это объясняется следующими отрицательными эффектами полного парентерального пита­ния: усиление энтерогенной транслокации бактерий, развитие ангиогенной инфекции, имун-носупрессии и высокой стоимости метода. В этой связи, на сегодняшний день, более целесо­образным и эффективным при панкреонекрозе считют проведение энтерального питания в ранние сроки заболевания через назоеюнальный зонд установленный дистальнее связки Трейца эндоскопическим путем или во время операции. В случае развития толерантности к энтеральному питанию (увеличение уровней амилаз- и липаземии, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация), у больных панкреонекрозом показано проведение тотального паренте­рального питания.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 744 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Острый панкреатит
МКБ-10	K 85 85.
МКБ-10-КМ	K85 и K85.9
МКБ-9	577.0 577.0 – 577.1 577.1
МКБ-9-КМ	577.0 [1]
DiseasesDB	9539
MedlinePlus	000287

Острый панкреатит (лат. pancreatitis , от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

— по распространенности поражения: ограниченный и распространенный.

— по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.

Эпидемиология и этиология [ править | править код ]

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Патогенез [ править | править код ]

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.

В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.

Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

Симптомы, течение и осложнения [ править | править код ]

Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.

Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).

Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».

Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Диагностика [ править | править код ]

Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика [ править | править код ]

Биохимические тесты [ править | править код ]

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается.

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.

УЗИ [ править | править код ]

При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

Рентгенография [ править | править код ]

Рентгеновское исследование брюшной полости обычно малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»), так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т. д.).

Компьютерная томография (КТ) [ править | править код ]

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRI) [ править | править код ]

МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.

Лапароскопия [ править | править код ]

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.

К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография [ править | править код ]

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС) [ править | править код ]

ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.

Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом [ править | править код ]

Для объективной оценки тяжести состояния больных с острым панкреатитом наиболее распространенной является шкала Ranson, предложенная в 1974 г. [2] Она включает 11 критериев, которые оценивают при поступлении и в течение первых 48 ч от начала заболевания. Каждый имеющийся признак оценивается в 1 балл.

Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале Ranson [ править | править код ]

Через 48 ч госпитализации

Глюкоза крови > 11,1 ммоль/л (>200 мг%)

Снижение гематокрита более чем на 10 % после поступления

Кальций плазмы 4 мэкв/л

Увеличение азота мочевины более чем на 1,8 ммоль/л (5 мг%) после поступления

Пациентов с острым панкреатитом и его осложнениями, у которых сумма баллов по шкале Ranson менее 3, относят к группе с легким течением заболевания и низкой вероятностью развития летального исхода, обычно не превышающего 1 %.

К группе с тяжелым течением панкреатита относят пациентов, имеющих как минимум один из следующих признаков [3] :

1) оценка по шкале Ranson ≥ 3 баллов при поступлении или в течение первых 48 ч;

2) оценка по шкале APACHE II [4] ≥ 8 баллов в любое время в течение заболевания;

3) недостаточность одного или более органа:

4) присутствие одного или более местных осложнений (панкреатического некроза, панкреатического абсцесса, панкреатической псевдокисты).

Увеличение показателя шкалы Ranson приводит к повышению летальности [5] . При значениях шкалы от 3 до 5 летальность больных с некротическим панкреатитом достигает 10—20 %, при увеличении показателя шкалы до 6 и более летальность этой категории больных возрастает до 60 % и выше. Недостатком данной прогностической системы является невозможность оценки состояния пациентов в течение первых 2 суток от начала заболевания, а также влияние на оценку этиологии панкреатита и проводимого лечения.

Лечение [ править | править код ]

Консервативное лечение [ править | править код ]

Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.

На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).

Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания [6] , так и на его исход [6] . Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность [6] .

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Антибактериальная терапия острого панкреатита [ править | править код ]

Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков даже в фазу «абактериального» процесса [7] .

Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.

Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения [7]
[ править | править код ]

Группа	Концентрация	Препараты
A	Не достигает МПК для большинства возбудителей	Аминогликозиды, аминопенициллины, цефалоспорины I поколения
B	Достигает МПК для некоторых возбудителей	Мезлоциллин, пиперациллин, цефалоспорины III поколения (цефтизоксим, цефотаксим, цефтазидим)
C	Достигает МПК для большинства возбудителей	Фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол

В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:

Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.

В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.

Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите [8] [ править | править код ]

1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.

2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе — профилактическую или лечебную — во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.

3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.

4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.

Хирургическое лечение [ править | править код ]

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.

Основные виды хирургического вмешательства

• Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
• Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
• Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Ф. Н. Норкузнев, М. П. Тожнбаев, М. Х. Юлдашев, Х. Э. Ахмедов, Р. Н. Субхонкулов, Р. Т. Нахалбаев, Б. Н. Даминов

Изучены результаты комплексного обследования и лечения 2 4 7 больных острым панкреатитом (ОП). Отечная (легкая) форма ОП установлена у 178 (72,1%), панкреонекроз (тяжелый панкреатит) у 69 (27,9%) больных. Мужчин было 160 (64,8%), женщин 87 (35,2%), однако в группе больных с панкреонекрозом (n=69) мужчин было 59 (85,5%), женщин 10 (14,5%). Большинство больных (1 9 8 ; 80 , 2%) были в возрасте 40 -6 0 лет и старше. Многокомпонентная консервативная терапия оказалась эффективной у 186 (75,3%) больных. Оперирован 61 (24,7%) пациент. Представлены показания к первичной широкой лапаротомии, лапароскопии и конверсии к лапаротомии, а также к повторным хирургическим вмешательствам. Послеоперационая летальность составила 11,5%. В отдаленном периоде только у 2 (3,3%) пациентов сформировался панкреатический свищ, которые закрылся после консервативных мероприятий.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Ф. Н. Норкузнев, М. П. Тожнбаев, М. Х. Юлдашев, Х. Э. Ахмедов, Р. Н. Субхонкулов, Р. Т. Нахалбаев, Б. Н. Даминов,

TACTICS OF SURGICAL TREATMENT OF ACUTE PANCREATITIS

острый панкретит, панкреонекроз, хирургическое лечение, лапароскопия, показания

Текст научной работы на тему «Тактика хирургического лечения острого панкреатита»

ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Ф.Н.НОРКУЗНЕВ, М.П.ТОЖНБАЕВ, М.Х.ЮЛДАШЕВ, Х.Э.АХМЕДОВ, Р.Н.СУБХОНКУЛОВ, РТ.НАХАЛБАЕВ, Б.Н.ДАМИНОВ TACTICS OF SURGICAL TREATMENT OF ACUTE PANCREATITIS

F.N.NORKUZIEV, M.P.TOZHIBAEV, M.H.YULDASHEV, H.E.AHMEDOV, R.I.SUBHONKULOV, R.T.NAHALBAEV, B.N.DAMINOV

Джизакский филиал РНЦЭМП

Изучены результаты комплексного обследования и лечения 247 больных острым панкреатитом (ОП). Отечная (легкая) форма ОП установлена у 178 (72,1%), панкреонекроз (тяжелый панкреатит) – у 69 (27,9%) больных. Мужчин было 160 (64,8%), женщин – 87 (35,2%), однако в группе больных с панкре-онекрозом (n=69) мужчин было 59 (85,5%), женщин – 10 (14,5%). Большинство больных (198; 80,2%) были в возрасте 40-60 лет и старше. Многокомпонентная консервативная терапия оказалась эффективной у 186 (75,3%) больных. Оперирован 61 (24,7%) пациент. Представлены показания к первичной широкой лапаротомии, лапароскопии и конверсии к лапаротомии, а также к повторным хирургическим вмешательствам. Послеоперационая летальность составила 11,5%. В отдаленном периоде только у 2 (3,3%) пациентов сформировался панкреатический свищ, которые закрылся после консервативных мероприятий.

Ключевые слова: острый панкретит, панкреонекроз, хирургическое лечение, лапароскопия, показания.

We studied the results of a complex examination and treatment of 247 patients with acute pancreatitis (AP). Edematous (easy) form of AP is set in 178 (72,1%), pancreatonecrosis (severe pancreatitis) – in 69 (27,9%) patients. Male were 160 (64,8%), women – 87 (35,2%), but in the group of patients with pancreatonecrosis (n=69) were 59 men (85,5%), female – 10 (14,5%) people. Most patients (198; 80,2%) were aged 40-60 years and older. The multicomponent conservative therapy was effective in 186 (75,3%) patients. It operated 61 (24,7%) patients. Indications for primary general laparotomy, laparoscopy and conversion to laparotomy and to repeat surgery. Postoperative mortality was 11,5%. In the late period only 2 (3,3%) patients formed a pancreatic fistula, which closed on their own conservative measures. Key words: acute pancreatitis, pancreatic necrosis, surgery, laparoscopy, readings.

В настоящее время острый панкреатит (ОП) является одной из наиболее важных и далеко не решённых проблем неотложной хирургии. По данным Института здоровья и медицинской статистики Минздрава Республики Узбекистан, ежегодно в стране выполняется более 600 операций по поводу деструктивных форм заболевания, при этом послеоперационная летальность в среднем по республике составляет 7,5%, достигая в некоторых регионах 28,6-30,8% [3].

Несмотря на успехи в совершенствовании диагностики острого панкреатита, диагностические ошибки в стационаре достигают 26%, а с подозрением на другие острые хирургические заболевания оперируются до 17,2% больных ОП [1, 4].

Общая летальность при остром панкреатите на протяжении последних 10 лет находится на одном уровне и в зависимости от удельного веса деструктивных форм заболевания колеблется в пределах 3-6%. Летальность при тяжелых формах острого панкреатита сохраняется в пределах 20-45% [2, 6]. В то же время благодаря совершенствованию патогенетически направленной интенсивной терапии изменилась лишь структура летальности при тяжелом панкреатите. Так, если 30 лет назад большая часть смертельных исходов приходилась на раннюю фазу заболевания, то сейчас от 50 до 80% больных погибают на поздних стадиях течения заболевания вследствие гнойно-септических осложнений [5].

Одной из важнейших проблем остается выбор лечебной тактики при остром панкреатите. Дискутируются методы консервативного и хирургического лечения при различных формах острого панкреатита. Существуют

разногласия о показаниях к оперативному лечению, сроках и способах его проведения.

Цель. Систематизация подходов к комплексной диагностике и лечению острого панкреатита.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Изучены результаты комплексного обследования и лечения 247 больных ОП, госпитализированных в хирургическое отделение Джизакского филиала РНЦЭМП в период с 2005 по 2013 гг. В работе мы использовали международную клинико-морфологическую классификацию, принятую в 1992 г. в Атланте. В соответствии с данной классификацией отечная (легкая) форма острого панкреатита установлена у 178 (72,1%), панкреонекроз (тяжелый панкреатит) – у 69 (27,9%) больных. Мужчин было 160 (64,8%), женщин – 87 (35,2%), однако в группе больных панкреонекрозом (п=69) мужчин было 59 (85,5%), женщин – 10 (14,5%). Большинство больных (198; 80,2%) были в возрасте 40-60 лет и старше.

В этиологической структуре острого панкреатита преобладало злоупотребление алкоголем, что имело место у 104 (42,1%) больных (табл. 1). Примерно у трети пациентов (77; 31,2%) провоцирующим фактором развития ОП была желчнокаменная болезнь. 34 (13,8%) больных начало приступов связывали с погрешностями в диете. Нередко (26; 10,5%) ОП был обусловлен механическим повреждением железы при тупой травме (16) или во время выполнения хирургических вмешательств на органах верхнего отдела брюшной полости и забрю-шинного пространства (10). В последние годы в связи с увеличением числа эндоскопических транспапиллярных вмешательств на желчевыводящих путях возрастает ча-

Ф.Н.Норкузиев, М.П.Тожибаев, М.Х.Юлдашев, Х.Э.Ахмедов, Р.И.Субхонкулов, Р.Т.Нахалбаев, Б.Н.Даминов

Таблица 1. Причины возникновения приступов ОП

Этиологический фактор Число больных абс. %

Алкогольный 104 42,1

Билиарный 77 31,2

Алиментарный 34 13,8

Травматический 16 6,5

Послеоперационный 10 4,0

Контрастный 6 2,4

стота так называемых, «контрастных панкреатитов», что имело место у 6 (2,4%) пациентов.

Протокол инструментальной диагностики включал обязательное ультразвуковое исследование поджелудочной железы и жёлчных путей, а также эзофагогастро-дуоденоскопию с оценкой состояния большого дуоденального сосочка. В зависимости от формы заболевания, стадии и характера течения патологического процесса по показаниям последовательно применяли ретроградную холангиопанкреатографию, компьютерную томографию и видеолапароскопию.

результаты и обсуждение

При условии отсутствия явных признаков инфицированного панкреонекроза комплексное лечение начинали с многокомпонентной консервативной терапии, что оказалось эффективным у 186 (75,3%) больных. Оперирован 61 (24,7%) пациент.

Основными показаниями к лапаротомии (выполнена у 46 (75,4%) больных, подвергнутых хирургическим вмешательствам) были наличие свободной жидкости более чем в трех отделах брюшной полости без тенденции к уменьшению в течение 24-48 ч, нарастание явлений сепсиса, ферментативной токсемии и полиорганной недостаточности на фоне проводимой многокомпонентной консервативной терапии. Развитие инфицированного панкреонекроза и ферментативного перитонита подтверждалось клинико-лабораторными и инструментальными показателями, свидетельствующими о неэффективности проводимой многокомпонентной консервативной терапии в течение 3-5 суток от момента госпитализации с нарастанием уровня эндотоксемии и, как следствие, появлением нарушений функции органов и систем.

При первичной лапаротомии, абсолютным показанием к которой является инфицированный панкре-онекроз, а также при конверсии видеолапароскопии, после ревизии органов брюшной полости, осмотра париетальной и висцеральной брюшины, большого сальника оценивали состояние забрюшинной клетчатки, брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишок, па-раободочной забрюшинной клетчатки справа и слева, определяли объем и характер экссудата. Затем путем рассечения желудочно-ободочной связки вскрывали полость сальниковой сумки. После мобилизации поджелудочной железы по верхнему и нижнему краю выполняли мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру. В зависимости от путей распространения гнойно-некротического процесса производили мобилизацию селезеночного или печеночного изгиба ободочной

кишки. Далее выполняли абдоминизацию поджелудочной железы, производили некр- и секвестрэктомию. Практикуемое некоторыми хирургами одномоментное удаление острым путем некротизированной, но еще не секвестрированной ткани железы и окружающей клетчатки представляется, как нам кажется, довольно травматичным и рискованным в плане развития интра- и послеоперационного кровотечения. Поэтому мы всегда стараемся избегать насильственного иссечения фиксированных участков некроза, а вместо этого выполняем одномоментно или при программированной релапа-ротомии бескровное удаление жидкого гнойного содержимого и секвестрированных тканей. Уменьшению травматичности программируемых вмешательств способствует метод ограниченной лапаростомии верхнего этажа брюшной полости с помощью резиново-марле-вых композиций в комбинации с дренажными трубками, что обеспечивает свободный доступ ко всем зонам некроза на каждой этапной операции.

Сложным вопросом хирургии панкреатита остается необходимость выполнения холецистэктомии и санации общего желчного протока у больных с панкрео-некрозом. Мы являемся сторонниками симультанной холецистэктомии и наружного дренирования желчевы-водящих путей, при необходимости дополняемой холе-дохолитотомией, так как, по данным литературы, в 4060% случаев острый панкреатит обусловлен желчными камнями [7]. Имеется достаточно достоверных данных о том, что желчные камни инициируют острый панкреатит в результате временной или длительной закупорки отверстия дистальной части общего желчного протока в фатеровом сосочке, хотя тонкие механизмы патогенеза последующего воспаления паренхимы поджелудочной железы остаются неясными [9, 11]. Кроме того, среди больных с желчнокаменной болезнью рецидивы острого панкреатита развиваются у 29-63%, выписанных без выполнения холецистэктомии или без применения методов эндоскопической транспапиллярной санаций желчных протоков [8, 10, 12].

При отсутствии явных признаков инфицированного панкреонекроза в последние годы предпочтение отдаем видеолапароскопической санации, дренированию брюшной полости и сальниковой сумки с обязательной холецистэктомией и дренированием холедоха по Пиковскому, что выполнено в 15 (24,6%) случаях. Лапароскопические вмешательства оказались эффективными у 12 больных, а у остальных 3 пациентов отмечено прогрессирование патологического процесса и инфицирование зон деструкции ткани железы и экссудата брюшной полости, что потребовало выполнения лапаротомии.

Всего повторные операции выполнены 32 (52,5%) больным. Показаниями к повторным санациям брюшной полости и забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе явились УЗ- и КТ-признаки гнойников брюшной полости и забрюшинной клетчатки (15), эвентрация при тотальном нагноении лапаротомной раны (7), нарастающий эндотоксикоз, полиорганная недостаточность и развитие инфекционно-токсического шока (2). Кроме того, у 8 больных релапаротомия выполнена по поводу аррозивного кровотечения, при этом наличие ограниченной лапаростомии в верхнем этаже брюшной полости позволяет сво-

Shoshilish tibbiyot axborotnomasi, 2015, № 1

Тактика хирургического лечения острого панкреатита

евременно диагностировать это грозное осложнение.

В послеоперационном периоде всего умерли 7 (11,5%) больных, в том числе 2 – от аррозивного кровотечения, 5 – вследствие развития панкреатогенного перитонита, панкреатогенной интоксикации с печеночно-почечной недостаточностью. В отдаленном периоде только у 2 (3,3%) пациентов сформировался панкреатический свищ, которые закрылись после консервативных мероприятий.

1. Расширение показаний к видеолапароскопии при неинфицированных формах деструктивного панкреатита позволяет эффективно санировать брюшную полость, полость сальниковой сумки и ограниченные жидкостные скопления забрюшинного пространства в качестве метода хирургической детоксикации при неэффективности консервативной терапии.

2. Основным показанием к лапаротомии при остром панкреатите являются инфицированный панкреонекроз.

3. Хирургическое пособие у больных с инфицированным панкреонекрозом заключается в использовании методов щадящих и программированных некр- и сек-вестрэктомий в сочетании с «открытыми» вариантами дренирования.

1. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики. Хирургия. 2003; 3: 50-54.

2. Ермолов А.С., Турко А.П., Ждановский В.И. Анализ летальности у не оперированных больных с острым панкреатитом. Организационные, диагностические, лечебные проблемы неотложных состояний. М.-Омск 2ООО; 172-176.

3. Икрамов А.И., Алимов А.В., Муталова З.Д., Магда-лиев О.д. Статистические материалы о деятель-

ности учреждений здравоохранения Республики Узбекистан в 2011 году. Ташкент 2012; 296.

4. Мамонтов В.В. Диагностика и лечение острого панкреатита с применением современных технологий. Дисс. . д-ра мед. наук. Омск 2001; 298.

5. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бур-невнч С.3. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы. Анналы хирургии 2003; 1: 12-20.

6. Толстой А.Д Острый панкреатит: трудности, воз-

можности, перспектива. СПб 1997;139.

7. Corfield A., Williamson R., McMahon M. et al. Prediction of severity in acute pancreatitis: prospective comparison of three prognostic indices. Lancet 1985; ii: 403-407.

8. Davidson В., Neoptolemos J., Leese T. et al. Biochemical prediction of gallstones in acute pancreatitis: a prospective study of three systems. Br J Surg 1988;75:213-215.

9. Ferguson C., Bradley E. Can markers for pancreatic necrosis be used as indicators for surgery? Brit Amer J Surg 1990; 160:459-461.

10. Neoptolemos J, London N, Bailey I, et al. The role of clinical and biochemical criteria and endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the urgent diagnosis of common bile duct stones in acute pancreatitis. Surgery 1987; 100:732-742.

11. Ranson J., Rifkind K., Roses D. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974;139:69-81.

12. Venu R., Geenen J., Hogan W. et al. Idiopathic recurrent pancreatitis. Dig Dis Sci 1989;34:56-60.

УТКИР ПАНКРЕАТИТНИ ХИРУРГИК ДАВОЛАШ ТАКТИКАСИ

Ф.Н.Норкузиев, М.П.Тожибаев, М.Х.Юлдашев, Х.Э.Ахмедов, Р.И.Субхонкулов, Р.Т.Нахалбаев, Б.Н.Даминов

РШТЁИМнинг Жиззах филиали

Уткир панкреатит (УП)ли 247 беморни комплекс текшириш ва даволаш натижалари урганилган. Уткир панкреатит нинг шишли (енгил) тури 178 (72,1%), панкреонекроз (о^р панкреатит) – 69 (27,9%) беморда кузатилган. Беморлар со-нидан 160 (64,8%) эркак, 87 аёл (35,2%) булган. Панкреонекроз билан беморлар (n=69) гурух,ида 59 (85,5%) эркак, 10 (14,5%) аёл булган. Беморларнинг асосий кисми (198; 80,2%) 40-60 ёш ва ундан юк,ори ёшда булган. Куптаркибли кон-серватив даво 186 (75,3%) беморда самарали булди. 61 (24,7%) кишига операция бажарилди. Бирламчи лапаротомия-га, лапароскопияга ва лапаротомияга конверсияга х,амда кайта операцияларга курсатмалар келтирилган. Операциядан сунги улим курсаткичи 11,5%ни ташкил килди. Узок даврда асоратлар сифатида атиги 2 (3,3%) беморда панкреатик окма ривожланган ва у консерватив даволар натижасида узи ёпилган.