Сахарный диабет факультетская терапия

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

Лекция №25.

Поджелудочная железа получила своё название потому, что расположена под желудком. Она находится в сальниковой сумке, забрюшинно поперечно на уровне I-II поясничных позвонков. Поджелудочная железа длиной около 10 сантиметров. Масса её 65-80 гр. Различают головку, тело и хвост. Головка железы находится в изгибе (подкове) двенадцатиперстной кишки, тесно примыкая к ее нисходящей части. Тело железы составляет среднюю, наибольшую часть этого органа. Хвост поджелудочной железы находится у ворот селезенки. Поджелудочная железа покрыта тонкой соединительно-тканной капсулой. В норме поджелудочная железа не прощупывается. Поджелудочная железа обладает внешней и внутренней секрецией, то есть выделяет секрет и инкрет. Секретирующие клетки поджелудочной железы способны вы­рабатывать в среднем от 30 до 50 мл панкреатическо­го сока в час, что составляет 1,5—2 л в сутки. Внутри железы, вдоль на всем ее протяжении, проходит главный панкреатический проток (образую­щийся из слияния протоков долек железы), который открывается в фатеровом соске двенадцатиперстной кишки. Сфинктер панкреатического протока (сфинктер Одди) обычно находится у места соединения этого про­тока с общим желчным. Панкреатический сок (поджелудочный сок)содержит набор столь активных в химическом отношении ферментов, что способен расщеплять и растворять практически любые питательные вещества, делая их пригодными для усвоения. Ферментами, входящими в состав панкреатического сока являются: амилазы (диастазы) — расщепляют углеводы, липазы — расщепляют жиры на жирные кислоты и глицерин; протеазы — протеолитические ферменты, расщеп­ляющие белки до аминокислот; коллагеназа – для переваривания коллагеновых волокон; трипсиноген — выделяется в недеятельном состоянии, активизируется в кишечнике и переходит в деятельное состояние — трипсин. Это очень важно, так как, если под действием провокационных факторов переход трипсиногена в трипсин произойдет в самой поджелудочной железе, возникнет аутолиз, то есть ее самопериваривание. Инкрет поджелудочной железы вырабатывается в островках Лангерганса, которые располагаются среди клеток паренхимы, большей частью в головке и теле. Они не имеют собственных протоков и выделяют инкрет непо­средственно в кровь. Инкрет содержит инсулин (от латинского слова insula- островок) и глюкагон.

Инсулин — гормон, образующийся в очень маленьких количествах. Инсулин можно представить себе в виде "ключа", открывающего клетки организма, давая возможность "войти" в них сахару из крови. Поступает сахар в организм с углеводами из пищи, а также из печени, где имеется его запас в виде гликогена. Оба эти источника доставляют сахар в кровь, откуда он распределяется по клеткам всего организма. Поступление сахара из крови в клетки при помощи инсулина приводит к понижению его уровня в крови. Таким образом, если отсутствует собственная выработка инсулина, сахар в крови повышается. Стимулом для секреции глюкагона является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует глюкагон за счет гликогенолиза, т.е. освобождения глюкозы из гликогена печени.

Сахарный диабет (СД)эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также поражению других органов и тканей.

Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина бета-клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности развивается СД 1-ого типа, при этом больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (инсулин-зависимый СД).

Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину при нормальной или повышенной секреции инсулина. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (инсулин-независимый СД, СД 2-ого типа), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами.

СД — недуг, известный человечеству с древних времён. Дошедшие до нас первые документальные сведения о нём относятся к 1550 г. до н.э. Своё название “диабет” заболевание получило ещё в древнем Риме и обозначает в дословном переводе “протекаю”, отражая один из основных признаков СД– потребление и выделение больным большого количества жидкости. СД страдают 1-3% населения земного шара, т.е. от 50 до 150 млн человек. В РБ ежегодный прирост заболевания составляет 6-7 %. Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространённости — более 50% эндокринных заболеваний. В “доинсулиновую” эру диагноз этого заболевания зачастую был роковым. Средняя продолжительность жизни больных с момента заболевания не превышала 5 лет. В настоящее время при своевременно начатом и регулярно проводимом лечении и соблюдении специального режима средняя продолжительность жизни больных диабетом почти не отличается от этого показателя у других лиц.

Классификация сахарного диабета

А. Клинические формы диабета

1. Инсулинзависимый СД (диабет 1-ого типа)

2. Инсулиннезависимый СД (диабет 2-ого типа)

3. Другие формы СД (вторичный, или симптоматический):

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

в) редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

4. Диабет беременных

Б. Степени тяжести диабета

1. Легкая степень 2. Средняя степень. 3. Тяжелая степень.

В. Состояние компенсации

1. Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

1. Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома.

Д. Поздние осложнения диабета.

1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия.

Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

Ж. Осложнения терапии

1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).

2. Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Этиология и патогенез

Сахарный диабет 1-ого типа. — встречается у молодых лиц (до 35 лет).

1) генетический фактор – основной этиологический фактор сахарного диабета.

В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5 %. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до 10-25 %. Среди братьев и сестер, больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %.

2) факторы, приводящие к гибели бета-клеток поджелудочной железы:

— вирусные инфекции: краснуха, вирус Коксаки В, вирус гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирус, вирус гриппа и др.

Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью бета-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина, т.е. у лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потеря веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы. В конечном счете у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина.

Сахарный диабет II типа — встречается у лиц старше 40 лет, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощению бета-клеток и появлению симптомов сахарного диабета II типа.

Факторы риска для развития СД:

— избыточная масса тела. Ожирение, особенно висцеральное (центральное, абдоминальное) вызывает повышение содержания в крови жировых компонентов обмена веществ (гиперлипидемия), ведёт к развитию артериальной гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в инсулине и снижению к нему чувствительности рецепторов жировой ткани. Частота заболеваемости сахарным диабетом у лиц со значительно выраженным ожирением в десятки раз выше, чем в здоровой популяции.

— в возрасте свыше 45 лет
— имеющих артериальную гипертензию
— имеющих родственников, больных сахарным диабетом
— часто страдающих инфекционными заболеваниями
— имеющих повышение уровня сахара в крови в анамнезе
— беременных
— женщин, у которых масса тела детей при рождении составляла более 4,5 кг, а также имевших самопроизвольные выкидыши.

При наличии факторов риска человека надо ограничиваем всё, что может способствовать развитию заболевания: перегрузка поджелудочной железы, возникающая при переедании, избыток в рационе мучных блюд, кондитерских изделий, сладостей, винограда, сладких яблок, груш, особенно в сочетании с малой физической активностью, острые и хронические нервно-психические стрессовые ситуации, состояние длительного умственного переутомления, инфекционные заболевания, беременность, травмы, хирургические операции, заболевания печени, алкоголь. Провоцирующее влияние могут оказать и некоторые вирусные заболевания (перечислены выше), возбудители которых поражают бета-клетки поджелудочной железы.

Другие формы диабета

— панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью,

— оперативное вмешательство на поджелудочной железе,

— некоторые лекарственные препараты,

— панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью,

— оперативное вмешательство на поджелудочной железе,

— опухоли поджелудочной железы.

Диабет беременных.Предрасполагающие факторы: а) злоупотребление сладкой пищей; б) гиподинамия; в) стрессы; г) артериальная гипертензия; д) курение; е) лекарственные средства (гормоны, диуретики).

Клиническая картина сахарного диабета.

Основные симптомы сахарного диабета

Ø жажда (полидипсия) и сухость во рту из-за повышенного уровня глюкозы в крови – увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды.

Ø полиурия – выделение большого количества мочи – связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 — 10 ммоль/л в крови глюкоза появляется в моче, при этом выделяется много мочи с большим удельным весом

Ø повышение аппетита – так как ткани недостаточно эффективно утилизируют глюкозу, стимулируется центр голода

Ø повышение уровня глюкозы в крови

Ø повышение сахара в моче

Ø слабость, снижение трудоспособности

Ø зуд во влагалище у женщин и половых органах у мужчин

Ø наклонность к гнойничковым поражениям кожи (фурункулы, плохо заживающие раны)

Ø сухость кожи и трещины на пятках

Начальными признаками чаще всего бывают появление общей слабости и быстрой утомляемости, похудание, повышенная жажда и сухость во рту, выделение большого количества мочи. Количество выпитой жидкости достигает 8-10 и более литров в течение суток, но приём её утоляет жажду на короткий срок. Нередко у больных расшатываются и выпадают зубы, возникает упорный и интенсивный кожный зуд, особенно в промежности, появляются на коже гнойнички или фурункулы. Потеря массы за короткий период (2-3 месяца) может достигать 10-12 килограмм. Заметно снижается трудоспособность. Особое внимание следует обратить на повышенный аппетит, характерный для начала заболевания, который обычно мало беспокоит больного. Как правило, хороший аппетит — показатель здоровья. Но если человек начинает есть больше обычного и при этом не только не поправляется, а, наоборот, худеет, следует посоветоваться с врачом. Ещё один признак — сухость кожи и уменьшение потоотделения — результат обезвоживания организма. На коже стоп не редки трещины, эрозии, грибковые поражения. На передней поверхности голени, иногда стоп могут возникать трофические язвы. Из-за грибковых поражений и вне зависимости от них возможен зуд кожи, слизистых оболочек наружных половых органов.

Читайте также:  Как понизить холестерин низкой плотности без лекарств

Сахарный диабет 1-ого типа чаще развивается у молодых людей до 35 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы.

Сахарный диабет 2-ого типа составляет около 80% всех случаев сахарного диабета, возникает обычно в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. В некоторых случаях диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД.

К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа.

При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии.

Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Диагностика сахарного диабета.

В основе диагноза сахарного диабета лежит:

1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, жажды, снижения массы тела и т.д.;

2) сновные биохимические признаки:

Обследование при сахарном диабете включает:

1. Субъективный метод – подробный расспрос жалоб, при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, особенности питания, перенесенные заболевания, вредные привычки, стрессы.

2. Объективный метод: при осмотре кожа сухая, со следами расчесов, гнойничковые поражения кожи.

3. Лабораторные методы: общий анализ крови, определение глюкозы в крови, тест на толерантность к глюкозе, общий анализ мочи, исследование мочи на глюкозурический профиль.

4. Инструментальные методы: ЭКГ, офтальмоскопия, реовазография верхних и нижних конечностей, УЗИ сосудов верхних и нижних конечностей, УЗИ внутренних органов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9745 — | 7371 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 1

Сахарный диабет

Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью выработки инсулина в β-клетках островкового аппарата поджелудочной железы и характеризующееся возникновением по этой причине нарушений обмена веществ в организме. При дефиците инсулина в первую очередь страдает углеводный обмен. Замедление поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, нарушение синтеза гликогена и перехода углеводов в жиры, увеличение выхода глюкозы из клеток приводят к повышению содержания ее в крови (гипергликемия) и последующему появлению глюкозы в моче (глюкозурия). При тяжелом течении сахарного диабета уменьшение образования из углеводов высших жирных кислот и нейтрального жира, большое поступление в кровь свободных жирных кислот сопровождается исхуданием больных. Накопление при этом в крови промежуточных продуктов обмена высших жирных кислот: ацетона, β –оксимасляной и ацетоуксусной кислот – может вызвать развитие кетоацидоза, иногда приводящего к возникновению серьезного осложнения – кетоацидотической комы. Нарушение белкового обмена проявляется в торможении синтеза белка, что ведет к образованию трофических язв.

Длительность заболевания сахарным диабетом способствует развитию тяжелых сосудистых изменений (ангиопатии), что проявляется поражением сосудов сетчатки глаза (ретинопатия), почек (нефропатия), вызывает прогрессирование атеросклероза, повышает риск развития инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, гангрены нижних конечностей.

Заболевания сахарным диабетом в экономически развитых странах достигают 3–5%. С учетом скрытого течения сахарного диабета его истинная частота оказывается почти вдвое выше.

Сахарный диабет, как причина смерти, занимает 3-е место после заболеваний сердечно-сосудистой системы и злокачественных новообразований.

Выделяют первичный, или истинный, сахарный диабет, связанный с непосредственным поражением β –клеток поджелудочной железы, и вторичный, или симптоматический, который обусловлен нарушением функций других эндокринных желез (например, гипер-функцией гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы).

В свою очередь первичный сахарный диабет разделяют на инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Как правило, инсулинзависимый сахарный диабет (диабет I типа) бывает генетически обусловленным, нередко характеризуется острым началом, часто возникает в молодом возрасте и отличается склонностью к тяжелому течению с развитием кетоацидоза. При инсулиннезависимом сахарном диабете (диабет II типа) нарушения обмена веществ бывают менее выраженными. Эта форма заболевания нередко протекает скрыто и для ее выявления приходится применять специальные меры.

Клиническая картина сахарного диабета является достаточно типичной. Одним из ведущих симптомов служит полиурия (увеличение количества выделяемой за сутки мочи), иногда достигающая 10 л и более, которая обусловливается осмотическими свойствами высокой концентрации глюкозы в моче. Возникающая жажда связана с обезвоживанием организма и сопровождается появлением выраженной сухости во рту.

Так как с мочой выделяется не только глюкоза, поступившая с пищей, но и образовавшаяся в организме из белков и жиров, то при инсулинзависимом сахарном диабете прогрессирует похудание больных. К другим симптомам относят повышенный аппетит, кожный зуд (особенно выраженный в области промежности и половых органов), слабость, сонливость, низкая работоспособность.

По проявлению клинических симптомов принято выделять преддиабет, скрытую и явную форму сахарного диабета.

В группу больных с преддиабетом включаются лица, имеющие серьезные факторы риска развития заболевания. Это лица с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету, женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг, пациенты с ожирением.

При скрытой форме сахарного диабета содержание глюкозы в крови оказывается нормальным, а заболевание выявляется лишь при проведении дополнительных проб на толерантность к глюкозе (способность организма усваивать прием определенного количества сахара).

По тяжести течения явная форма сахарного диабета делится на три степени. К диабету I степени (легкому) относятся формы заболевания, при которых нет кетоацидоза, а компенсация течения заболевания достигается только диетой. Для компенсации сахарного диабета II степени (средней тяжести) требуется применение пероральных сахароснижающих препаратов или небольших доз инсулина. При диабете III степени обнаруживаются выраженные явления диабетической ангиопатии, отмечается наклонность к развитию кетоацидоза. Потеря с мочой более 50 г глюкозы в сутки, а также появление ацетона в моче служат признаками декомпенсации заболевания.

Осложнением тяжелого течения сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома, связанная с накоплением в крови кетоновых тел на фоне выраженной недостаточности инсулина и их токсическим действием на центральную нервную систему. Осложнение возникает у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.

Кетоацидоз может быть спровоцирован операцией, травмой, уменьшением дозы инсулина или его отменой. Клинические проявления кетоацидоза чаще нарастают постепенно. Сначала отмечается усиление жажды, полиурии, появляются тошнота, головные боли, сонливость. Подобное состояние носит название прекомы и может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней, переходя при отсутствии своевременного лечения в кетоацидотическую кому. В этот период сознание больных еще сохранено, хотя нередко бывает и спутанным, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, дыхание больного становится шумным и глубоким. При этом могут появляться сильные боли в животе, иногда напоминающие картину острого хирургического заболевания органов брюшной полости.

При развернутой картине кетоацидотической комы сознание больного полностью отсутствует. Из-за обезвоживания организма нарастает сухость кожных покровов и слизистых, снижается тургор глазных яблок (они становятся мягкими), а также мышечный тонус. Почти полностью исчезают сухожильные рефлексы, «большое дыхание» Куссмауля становится слышным на расстоянии. Резко падает артериальное давление, пульс учащается, уменьшается его наполнение. В крови повышается уровень глюкозы (обычно в пределах 22–55 ммоль/л, или 400–800 мг %), увеличивается содержание кетоновых тел, снижается рН крови; в моче обнаруживаются кетоновые тела и высокое содержание глюкозы.

При лечении кетоацидотической комы используют высокие дозы инсулина. Вводят их преимущественно капельно со скоростью 8-10 ЕД в час. Для уменьшения явлений ацидоза также капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 4 % раствор бикарбоната натрия, другие электролиты (до 3 л и более в сутки), подкожно вводят кордиамин, камфару, кофеин.

Обследование больных сахарным диабетом обязательно требует определения содержания глюкозы в крови и моче.

Обычно у здорового человека уровень глюкозы в крови, взятой натощак, составляет 4,4–6,6 ммоль/л (80-120 мг %). (Границы нормальных показателей могут несколько колебаться в зависимости от метода определения.) У больных с тяжелым течением сахарного диабета уровень гипергликемии достигает 28–44 ммоль/л (500–800 мг %). При более легких формах заболевания содержание глюкозы в крови натощак может оказаться нормальным. Тогда уровень глюкозы в крови исследуют 3–4 раза в течение суток, а больной на протяжении дня соблюдает обычный режим питания.

Если колебания полученных показателей остаются в пределах нормы, что бывает, например, у больных со скрытым течением сахарного диабета, проводят пробу на толерантность к глюкозе. После определения содержания глюкозы в крови натощак больному дают выпить 50 г глюкозы в 200 мл воды. В течение последующих 3 ч каждые 30 мин проводят повторные определения уровня глюкозы в крови. При этом у здорового человека в течение часа содержание глюкозы в крови увеличивается примерно на 50 % по сравнению с исходным уровнем (но не более 9,4 ммоль/л, или 170 мг %). К концу второго часа наблюдается снижение уровня глюкозы до исходных показателей или даже ниже. У больных сахарным диабетом повышение содержания глюкозы в крови наступает позже и оказывается более значительным, при этом снижения до исходного уровня не наблюдается и по истечении 3 ч.

Читайте также:  Можно ли колоть диклофенак и комбилипен одновременно

Следует иметь в виду, что однократное (обычно незначительное) повышение уровня глюкозы в крови может наблюдаться и при эмоциональном возбуждении. Повторное обнаружение гипергликемии говорит уже в пользу сахарного диабета.

Для определения содержания сахара в моче могут применяться качественные и количественные методы. Качественные, основанные на восстанавливающих свойствах сахаров, способны иногда давать ложноположительные результаты (например, при приеме салицилатов и т. д.). Используются и специальные индикаторные тесты (глюкотест), позволяющие быстро обнаружить наличие глюкозы в моче и ориентировочно определить ее количество. Точнее количественное содержание глюкозы в моче определяют поляриметрическим методом.

Параллельное определение суточного диуреза дает возможность рассчитать и суточную потерю глюкозы с мочой, что имеет большое значение для подбора дозы инсулина. Так, при суточном диурезе больного 4 л и концентрации глюкозы в моче, равной 2 %, общая потеря глюкозы с мочой в течение суток составит 80 г. Сбор суточной мочи в таких случаях производят в бутыль или кастрюлю большой емкости. Поскольку выделение глюкозы с мочой нередко происходит неравномерно, уровень глюкозы в моче часто определяют в двух или трех порциях в течение суток.

Определяют также наличие в моче кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и т. д.), обнаружение которых всегда является серьезным признаком, указывающим на тяжелое течение сахарного диабета, развитие его декомпенсации. Обычно для этого применяют пробу с нитропруссидом натрия, дающим в щелочной среде при реакции с кетоновыми телами фиолетовую окраску. В экстренных случаях для определения кетоновых тел используют тесты экспресс-диагностики. При оценке результатов этих проб следует учитывать, что ацетонурия может наблюдаться не только при сахарном диабете, но и при голодании, неукротимой рвоте и т. д.

Часто у больных сахарным диабетом развиваются воспалительные заболевания мочевыводящих путей, поэтому при обследовании таких пациентов необходимо проводить общий анализ мочи повторно, анализ мочи по Нечипоренко, обращая внимание на наличие в ней лейкоцитов.

Учитывая нередкое поражение при сахарном диабете клубочков почек с последующим развитием в них склеротических изменений и снижением концентрационной функции при обследовании пациентов, проводят анализ мочи по Зимницкому.

Уход за больными, страдающими сахарным диабетом, предусматривает тщательное проведение общих мероприятий по уходу и, кроме того, включает ряд специальных мер, связанных с особенностями лечения.

У больных сахарным диабетом на фоне упорного зуда и сниженной устойчивости к патогенным микроорганизмам часто отмечаются различные изменения кожных покровов – сухость, легкое шелушение, расчесы, фурункулез. Поэтому необходимо тщательно следить за чистотой кожных покровов и своевременным приемом больными гигиенической ванны. Моча, содержащая сахар, является хорошей питательной средой для различных бактерий и ее попадание на кожные покровы промежности вызывает сильный зуд и развитие опрелостей. Это обстоятельство обусловливает необходимость регулярного подмывания больных.

Из-за нарушений белкового обмена у больных сахарным диабетом, находящихся на постельном режиме, легко образуются пролежни, что также требует своевременного применения комплекса мер, направленных на профилактику пролежней.

Из-за низкой сопротивляемости организма у больных сахарным диабетом часто возникают воспалительные заболевания десен (гингивит) и слизистой оболочки полости рта (стоматит). Профилактика этих осложнений требует систематического ухода за полостью рта и санации ее стоматологом.

Больных необходимо регулярно взвешивать, поскольку динамика массы тела (похудание тучных больных или, наоборот, прибавка в весе больных, у которых тяжелое течение заболевания сопровождалось похуданием), как правило, отражает эффективность проводимого лечения.

Часто у больных сахарным диабетом выявляются сопутствующие заболевания органов дыхания – бронхиты, пневмонии и заболевания сердечно-сосудистой системы – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз и др. На этом фоне возникают инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения, острая или хроническая сердечная недостаточность. Это обусловливает необходимость постоянного наблюдения за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем: сбора мокроты на анализы, подсчета частоты дыхания и определения свойств пульса, измерения артериального давления, контроля динамики отеков и т. д.

Следует уделять большое внимание правильной организации питания, тем более что соблюдение соответствующей диеты может быть основным методом лечения больных с легкими формами заболевания.

При назначении диеты учитывают калорийность пищевого рациона, массу тела больного и ее соотношение с идеальной, энергетические затраты организма.

Обычно больным сахарным диабетом с нормальной массой тела назначают диету № 9, богатую белками, но с уменьшением количества углеводов. При наличии сопутствующего ожирения должна быть уменьшена калорийность пищевого рациона с ограничением содержания в нем не только углеводов, но и жиров.

Исключают (полностью) сахар, мед, варенья, конфеты, пирожные, торты и другие сладости. Ограничивают продукты, богатые холестерином (жирные сорта мяса, яйца). В качестве заменителей кондитерских изделий можно использовать специальные сорта печенья, бисквитов и других продуктов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу. Рекомендуются продукты, содержащие медленно всасывающиеся углеводы (черный хлеб), а также богатые витаминами (свежие овощи, несладкие фрукты). Оптимальным считается 4–5 разовый режим питания.

Отмечается благоприятное действие при сахарном диабете диеты с добавлением грубоволокнистой клетчатки. Включение в рацион питания пищевых волокон, содержащихся в овощах (капусте, моркови, свекле, фасоли), ягодах (малине, ежевике, смородине), фруктах (яблоках), орехах, отрубях и т. д., способствует снижению уровня холестерина в сыворотке крови, повышению синтеза и всасывания витаминов в кишечнике, снижению содержания глюкозы в крови.

Улучшения течения сахарного диабета удается достичь при использовании пероральных сахароснижающих препаратов: производных сульфанилмочевины (букарбан, манинил) и бигуанидов (фенформин, адебит). Эти средства оказываются эффективными при инсулиннезависимом сахарном диабете и отсутствии кетоацидоза. Доза препаратов подбирается индивидуально.

Лечение больных с инсулинзависимым сахарным диабетом проводят с использованием инсулина. Необходимость в его применении возникает при тяжелом течении сахарного диабета с наклонностью к кетоацидозу, часто у детей и лиц молодого возраста, при оперативных вмешательствах, способных вызвать декомпенсацию сахарного диабета, беременности, при неэффективности терапии пероральными сахароснижающими препаратами.

В настоящее время при лечении больных чаще всего сочетают применение препаратов инсулина короткого действия (суинсулина, или моноинсулина) с введением инсулина пролонгированного действия (суспензия цинк-инсулина, инсулин-семилонг суспензия, инсулин-ультралонг суспензия). Конкретная комбинация и частота введения каждого из препаратов могут быть различными.

Инсулин дозируют в интернациональных единицах и выпускают во флаконах по 5 мл, содержащих 200 ЕД инсулина (при этом 0,1 мл раствора содержит 4 ЕД). Расчет необходимой дозы инсулина (обычно кратной 4 ЕД) проводят с учетом показателей глюкозурии и гипергликемии, исходя из того, что 1 ЕД инсулина сберегает от 2 до 5 г глюкозы.

Чаще всего инсулин вводят подкожно. При этом избегают инъекций инсулина в одно и то же место, так как может произойти исчезновение подкожной жировой клетчатки в участках повторных инъекций (липодистрофия). При необходимости одновременного применения простого и пролонгированного инсулина их не рекомендуют вводить в одном шприце из-за возможности связывания простого инсулина. Больной должен принять пищу не позднее, чем через 30 мин после инъекции.

При инсулинотерапии возможно возникновение различных осложнений. К ним относятся аллергические реакции: кожный зуд (иногда только в месте инъекции), крапивница, вазомоторный ринит, отек Квинке, анафилактический шок. Для предупреждения прогрессирования аллергических реакций целесообразна замена применявшегося препарата другим видом инсулина (суинсулином, монокомпонентным инсулином и др.).

Для борьбы с аллергическими реакциями применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, хлорид кальция), в иных случаях – кортикостероидные гормоны.

У пожилых больных сахарным диабетом возможно возникновение болей в загрудинной области, обусловленных быстрым снижением уровня сахара в крови. При их появлении необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина или заменить его пероральными сахароснижающими препаратами, добавить коронарорасширяющие средства (сустанит, эринит и др.).

При возникновении липодистрофии, кроме смены мест инъекций, показано введение в указанные участки 0,5 % раствора новокаина.

При передозировке инсулина возможно падение содержания глюкозы в крови ниже нормального уровня (гипогликемия). Гипогликемические состояния проявляются слабостью, потливостью, чувством голода, сердцебиением, головокружением, дрожанием конечностей, иногда – психическим возбуждением и потерей ориентации. В тяжелых случаях возникает гиполикемическая кома, которая проявляется потерей сознания, бледностью кожных покровов, развитием судорог. Иногда при гипогликемической коме может наступить смерть.

Как только появятся признаки гипогликемии, больной должен тотчас съесть кусочек белого хлеба, несколько кусочков сахара или конфет, ложку меда или варенья, выпить стакан сладкого чая. Если состояние не улучшается, прием сладостей следует повторить. При развитии гипогликемической комы надо внутривенно ввести 40–60 мл 40 % раствора глюкозы.

Для компенсации течения сахарного диабета у некоторых больных приходится применять очень высокие дозы инсулина (до 100–200 ЕД в сутки и выше), что значительно превосходит суточную потребность организма в этом гормоне. Такое состояние, обусловленное нередко выработкой антител к вводимому инсулину, называется инсулинорезистентностью. При ее возникновении целесообразно применение по возможности только монопиковых (монокомпонентных) свиных инсулинов, очищенных от посторонних белковых примесей. Для подавления иммунных реакций в некоторых случаях применяют антигистаминные и кортикостероидные препараты.

При тяжелом течении сахарного диабета хорошо зарекомендовало себя применение специальных аппаратов, автоматически регулирующих скорость поступления инсулина в кровь в соответствии с уровнем гипергликемии, который определяется каждые 60-180 с. На практике используют и «шприц-ручки», которые имеют резервуар (контейнер), содержащий инсулин, оснащены стерильной иглой. Они значительно упрощают технику введения инсулина.

Лекция 1: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.

Острые осложнения сахарного диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Сахарный диабет — это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).

Виды сахарного диабета

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный (симптоматический).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Встречается при патологии эндокринной системы:

1. Болезнь или симптом Иценко — Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

2. Акромегалия (избыток гормона роста).

Читайте также:  Метформин пролонгированного действия 1000 цена

3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).

4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.

5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).

Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:

Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Это полиэтиологическое заболевание.

1. Инсулин — зависимый сахарный диабет — абсолютная недостаточность инсулина — 1 тип.

2. Инсулин — независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.

Инсулин — зависимый сахарный диабет — это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:

1. Дефект в 6 — 1 хромосоме, связанный с системой НЛА — Д3, Д4. Дефект этот наследственный.

2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина — сахарный диабет.

Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.

1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).

2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

3. Изменения в структуре инсулина.

На инсулин — независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.

Клинические проявления

4 группы нарушений:

1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена — гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.

2. Полинейропатия, периферическая и автономная.

4. Макроангиопатия (атеросклероз).

Метаболические нарушения

Функции инсулина — утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.

2. Кортизон — стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.

3. Гормон роста — способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.

4. Адреналин — стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня — 8,9 ммоль/л.

Действие инсулина

При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.

Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 — го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.

Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 — 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез — много мочи с большим удельным весом.

Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием —> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.

При сахарном диабете 2 — го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

1. Нервная система инсулин — независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол).

2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.

МИКРОАНГИОПАТИЯ

В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:

1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.

2. Наследственный дефект.

Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена — инсулин — независимый. Образуется мукополисахарид — глюкуроновая кислота. Если инсулина мало — то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты — капилляр гибнет.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.

На первых порах ни чем не проявляются.

1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.

2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же — 180-200 мл/мин.

3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 — 4 исследования. Суточная потеря белка — до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия — 1,5 — 2,5 г/сут белка — суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.

Потеря белка 4 — 10 г/сут — нефротическая стадия. При нефротическом синдроме — гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.

Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.

Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:

1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).

2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).

3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.

4. Пролиферативный ретинит.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ

Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени — пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ

1. Бывает как следствие микроангиопатии.

2. Результат метаболических нарушений.

У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка.

Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 — го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.

Лекция 2: ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Факторы риска для сахарного диабета

3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать.

4. Женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика.

1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) — исследовать дважды.

2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).

4. Глюкоза в моче (суточная порция).

Показания к ТТГ

Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания.

1. Исследование на глюкозу в крови.

2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день.

В день нагрузки — не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды.

Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.

Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.

сравнительная характеристика

ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)

1. Клинические проявления

Обычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела.

Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.

Часто (70 — 80% больных)

Часто лабильное при неправильном лечении

5. Необходимость лечения инсулином

Для большинства больных не требуется.

II. Эпидемиология

Одинаково, и женщины и мужчины.

3. Возраст начала сахарного диабета

Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа).

Большинство после 40 лет.

III. Патанатомические изменения

1. Масса островков

2. Масса бета — клеток

IV. Иммунологические изменения

1. Нарушение клеточного иммунитета

У 35 — 40% в начале заболевания

2. Антипанкреатические АП

У 60 — 85% больных в начале заболевания

3. Наличие других иммунных нарушений

4. Генетические изменения

Дифференциальный диагноз

1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ — резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.

2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная.

3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог).

4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.

классификация

1. Клинические классы:

1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный.

2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.

3) Диабет беременных.

2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

Острые осложнения диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Диабетический кетоацидоз — острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть в течение 3 — 4 дней. Смертность от ДКА — 5 — 6%.

ДКА — клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системный ацидоз —> обезвоживание —> коллапс. Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА

1. Недиагносцированный диабет I типа.

2. Прекращение лечения инсулином.

3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.

1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 — 2 суток.

2. По течению ДКА различают:

а) начинающийся ДКА — кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА

1. Больной в сознании.

2. Жалобы на слабость.

3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.

4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60% — боли в животе из-за обезвоживания.

Объективные данные

Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться циркуляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома).

Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация.

Комментарии

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector