Сахарный диабет 2 типа патофизиология

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

Патологическая физиология сахарного диабета

Недостаточность инсулина при сахарном диабете приводит в первую оче­редь к снижению поглощения глюкозы клетками и гипергликемии. Особенно высокое содержание глюкозы в плазме крови наблюдается вскоре после еды (так называемая постпрандиальная гипергликемия).

В норме почечные клубочки непроницаемы для глюкозы, но при уровне в плазме выше 9—10 ммоль/л она начинает активно выделяться с мочой (глюкозу-рия). Это в свою очередь приводит к повышению осмотического давления мочи, замедлению реабсорбции почками воды и электролитов. Количество суточной мочи увеличивается до 3-5 л (7-8 л в тяжелых случаях), т.е. развивается поли-урия и как следствие обезвоживание (гипогидратация) организма (рис. 27.1), что

Рис. 27.1. Патофизиология недостаточности инсулина.

Рис. 27.1. Патофизиология

сопровождается сильной жаждой. В отсутствие инсулина происходит избыточ­ное расщепление белков и жиров, которые используются клетками в качестве источников энергии. С одной стороны, организм теряет азот (в виде мочевины) и аминокислот, а с другой — в нем накапливаются токсичные продукты липо-лиза — кетоны1. Последние играют очень важную роль в патофизиологии сахар­ного диабета: выведение из организма сильных кислот, которыми являются аце-тоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты, приводит к потере буферных катионов, истошению щелочного резерва и кетоацидозу. Особенно чувствительны к изменению осмотического давления крови и параметров кислотно-основного равновесия ткани головного мозга. Нарастание кетоацидоза может приводить к кетоацидотической коме, а позднее к необратимым повреждениям нейронов и смерти больного.

Сахарный диабет вызывает ряд осложнений, причем некоторые из них протекают более тяжело, чем собственно диабет, и могут приводить к инва­лидности и смерти. В основе большинства осложнений лежит повреждение кровеносных сосудов вследствие атеросклероза и гликозилирования белков (т.е. присоединения глюкозы к молекулам белков).

Основные осложнения сахарного диабета:

• атеросклероз, который в свою очередь приводит к развитию макросо-судистых осложнений: инфаркта миокарда и инсульта. Атеросклероз стано­вится непосредственной причиной смерти 65% больных сахарным диабетом;

• нефропатия (повреждение почек) с прогрессированием хронической почечной недостаточности (у 9—18% больных);

1 Ацетил-КоА, образующийся в печени в процессе быстрого окисления жирных кислот, превра­щается в дальнейшем в ацетоуксусную кислоту, которая перехолит в β-гилроксимасляную кисло­ту, а затем декарбоксилируется до ацетона. Продукты липолиза можно обнаружить в крови и моче больных (так называемые кетоны или кетоновые тела).

Сахарный диабет -о 485

• нейропатия (поражаются преимущественно периферические нервы);

• ретинопатия (повреждение сетчатки, приводящее к слепоте) и ката­ракта (уменьшение прозрачности хрусталика);

• снижение резистентности организма к инфекции;

• трофические нарушения кожных покровов (с образованием длительно не заживающих язв). Отдельно выделяют синдром диабетической стопы (ин­фекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы), который связан с неврологическими нарушениями (нейропатия) и снижением магистрального кровотока (ангиопатия) в артериях нижних конечностей. Синдром диабети­ческой стопы является наиболее частым осложнением диабета.

Дата добавления: 2016-03-15; просмотров: 374;

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Поэтому, выходя из митохондрий, он в цитоплазме расщепляется на свои исходные соединения. Цитоплазматический ацетил-КоА (схема 1) может служить субстратом в синтезе или ВЖК, или холестерина.

Сахарный диабет патофизиология

Но, чтобы индуцировать образование ВЖК, требуется получить малонил-КоА путем карбоксилирования ацетил-КоА. Как отмечено выше, фермент этой реакции угнетается контринсулярными гормонами, и весь вышедший из митохондрий ацетил-КоА направляется на синтез холестерина.

Гипертриацилглицеролемия. Наблюдающаяся у больных СД повышенная концентрация ВЖК в крови (см. выше) способствует их проникновению в цитоплазму гепатоцитов. Но использования ВЖК с энергетической целью не растет, т.к. они не могут преодолеть мембрану митохондрий (из-за дефицита инсулина нарушена работа переносчика — карнитиновой системы). И накапливаясь в цитоплазме клеток, жирные кислоты используются в липогенезе (жировое перерождение печени), включаются в ЛПОНП и выделяются в кровь.

Дислипопротеидемия. Все выше перечисленные сдвиги в липидном метаболизме (усиленный синтез холестерина, гликозилирование ЛП) способствуют накоплению ЛПОН, ЛПНП с одновременным снижением значений ЛПВП.

Нарушение перекисного гомеостаза. Как известно, гипоксия, характерная для СД, служит одним из индукторов ПОЛ. Мало того из-за угнетения ПФП снижается восстановление НАДФ+, так необходимого в качестве компонента антирадикальной защиты.

Гиперазотемия. Традиционно этим термином обозначают сумму величин низкомолекулярных азотсодержащих соединений (мочевину, аминокислоты, мочевую кислоту, креатин, креатинин и др.). Гипераминоацидемия при СД обусловлена: 1) нарушением проницаемости мембран для аминокислот; 2) замедлением использования аминокислот в биосинтезе белков, т.к. снижена скорость ПФП — источника рибозо-5-фосфата — облигатного компонента мононуклеотидов — участников синтеза РНК — матрицы в синтезе протеинов (схема 1). Оба (1,2) повреждения обусловлены дефицитом инсулина. А многие контринсулярные гормоны в избытке обладают катаболическим эффектом (табл. 2), т.е. активируют протеолиз, что также обеспечивает гипераминоацидемию.

Кроме того, нарушение использования глюкозы с энергетической целью при СД за счет действия тех же контринсулярных гормонов вызывает усиление глюконеогенеза (схема 2), в первую очередь, из аминокислот и ускорение распада кетогенных аминокислот с образованием кетоновых тел — неплохих источников энергии. Одним из конечных продуктов обоих преобразований будет аммиак, обезвреживаемый путем синтеза мочевины. Следовательно, при СД в крови регистрируется повышенный уровень этого вещества (гиперкарбамидемия).

Снижение защитных сил. Вследствие дефицита инсулина замедлена скорость синтеза белков (см. выше), в том числе иммуноглобулинов. Мало того часть, из них после гликозилирования (см. выше) теряет свои свойства, отсюда объяснимо развитие у больных гнойничковых заболеваний, фурункулеза и т.д.

Повышение осмотического давления крови из-за накопления различных низкомолекулярных соединений (глюкозы, амино-, кетокислот, лактата, ПВК и т.д.).

Дегидротация (обезвоживание) тканей, вследствие повышения осмотического давления крови.

Ацидоз, из-за накопления кислых продуктов (ацетоацетата, β-оксибутирата, лактата, пирувата и т.д.).

Различные — урии. Глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия, лактатацидурия и т.д. — из-за превышения их величинами почечного порога.

Повышение удельной плотности мочи, из-за развития различных — урий.

Полиурия. а) Для выведения различных веществ требуется дополнительное количество воды;

б) из-за полидипсии.

Полидипсия. Повышена жажда из-за увеличения осмотического давления в плазме крови и из-за повышенных потерь воды с мочой.

Полифагия. Один из первых и главных симптомов СД. Из-за дефицита инсулина повреждена проницаемость мембран для глюкозы, аминокислот, ВЖК, т.е. кровь "сытая", а клетки "голодные".

Подобные сдвиги в метаболизме грозят развитием самых различных осложнений (острых и хронических).

Наиболее серьезные острые осложнения:

Гиперосмолярная бескетонная кома

Главными звеньями диабетического кетоацидоза являются гипергликемия (больше 10 ммоль/л), отсюда глюкозурия, гиперосмолярность плазмы, гиперкетонемия, последний симптом обусловливает метаболический ацидоз (снижение содержания бикарбонатов плазмы крови). Поэтому в почках — задержка Н+, что усугубляет ацидоз, возбуждает дыхательный центр, углубляется и урежается дыхание — дыхание Куссмауля, выводится СО2, что уменьшает выраженность ацидоза, но при этом усиливается дефицит бикарбонатов. Классический признак при этом — запах ацетона изо рта. Кетоацидоз провоцируется пищей, богатой жирами, и тормозится в присутствии углеводов.

В основе диабетического лактацидоза лежит развитие высокой гиперлактацидемии (см. выше), чему способствуют тканевая гипоксия и нарушение кислотно-щелочного состояния.

Гиперосмолярная безкетонная кома чаще встречается у больных среднего и пожилого возраста. Для нее характерна высокая гипергликемия (более 55 ммоль/л), естественно, отсюда резкий подъем осмолярности плазмы крови, появление глюкозы в моче, что обусловливает осмотический диурез (потерю воды и электролитов). В отличие от первого осложнения у подобных больных не регистрируются гиперкетонемия и кетонурия.

Читайте также:  Пластинчатые тельца поджелудочной железы

Гипогликемическая кома развивается при хронической передозировки

Патологическая физиология сахарного диабета. Кетоацидоз

Для сахарного диабета характерно глубокое нарушение обмена углеводов, проявляющееся гипергликемией и глюкозурией, а также усиленным распадом жировых и белковых запасов организма. Как уже было отмечено выше, долгое время результаты изучения дыхательного коэффициента и отношения содержания глюкозы к содержанию азота в моче рассматривали как доказательство того, что развитие диабета обусловлено неспособностью организма использовать углеводы в отсутствие инсулина.

Однако эта простая гипотеза не может ойъяснить происхождение наблюдаемых расстройств, поскольку оказалось, что, хотя способность использовать глюкозу при диабете действительно нарушена, и окисление глюкозы, и ее превращение в гликоген может осуществляться и без участия инсулина. Так, известно, что окисление глюкозы в мозгу, почках, печени, миокарде и, по-видимому, в некоторых других тканях может происходить при наличии очень малого количества инсулина или вообще без него, хотя эти ткани используют углеводы. Кроме того, у депанкреатизированных животных, выполняющих физическую работу, имеет место усиленное потребление углеводов.

Поскольку интенсивность использования глюкозы тканями пропорциональна ее содержанию в тканевых жидкостях организма, гипергликемия, наблюдаемая при диабете, должна стимулировать утилизацию глюкозы, которая при более легких формах заболевания может достигать нормального уровня. Таким образом, умеренную степень гипергликемии, представляющую собой наиболее характерное проявление диабета у людей, можно рассматривать как компенсаторный механизм, по крайней мере частично нейтрализующий нарушения, обусловленные недостатком инсулина.

Однако если гипергликемия превышает способность почек реабсорбировать глюкозу и наступает все более быстрая потеря ее с мочой, то для сохранения компенсации требуется более высокий уровень глюкозы в крови. Эта более высокая концентрация глюкозы в крови может быть достигнута только в результате более интенсивного образования глюкозы в печени. Последнее наряду со сниженной утилизацией глюкозы тканями характеризует более тяжелое состояние инсулиновой недостаточности.

Хотя обычно основное внимание уделяют расстройствам обмена, обусловленным инсулиновой недостаточностью, нет сомнения, что у больных диабетом в некоторых тканях можно обнаружить морфологические поражения еще до возникновения характерных проявлений гипергликемии. Кроме того, как было указано выше, биохимические нарушения, наблюдаемые у детей и плотоядных животных, не встречаются у животных некоторых других видов.
Поэтому вполне вероятно, что в механизме действия инсулина участвует какой-то важный фактор, проявляющийся выраженной гипергликемией только при далеко зашедшем диабете.

Кетоацидоз

При доброкачественно текущем диабете с незначительной глюкозурией кетоацидоз отсутствует. Количество ацетоуксусной кислоты, образующейся при избыточном распаде жирных кислот, необходимом для восполнения потерь глюкозы, не превышает того, которое может быть использовано организмом в процессе обмена. Однако если потери глюкозы весьма значительны (100—200 г в день), то количество используемых жирных кислот становится столь большим, что образование кетоновых тел начинает превышать способность организма утилизировать их.

Кетоны накапливаются в крови и выделяются с мочой. Экскреция ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот осуществляется в виде их соединений с катионами; происходит потеря натрия и калия, усугубляющая недостаток осмотически активных веществ, связанный с потерей глюкозы, а также уже существующую тенденцию к обменному ацидозу. У таких животных, как свиньи и птицы, организм которых способен эффективно использовать даже большие количества ацетоуксусной кислоты, панкреатэктомия не вызывает кетоацидоза. Распад жирных кислот при этом не достигает чрезмерной степени и диабет не представляет собой столь тяжелого заболевания, как у людей и собак.

Таким образом, кетоацидоз, являющийся характерным признаком тяжелого диабета, представляет собой следствие избыточного образования глюкозы и потери ее организмом. Глюкозурия, обусловленная введением флоридзина, хотя и вызывает гипогликемию, приводит к кетоацидозу, так же как и при голодании, при котором удовлетворение потребностей организма обеспечивается за счет распада жировых и белковых запасов, являющихся источниками глюкозы.
При всех этих состояниях улучшение, вызываемое введением глюкозы, связано с тем, что оно предупреждает избыточное новообразование глюкозы в печени.

Оглавление темы "Болезни вилочковой и поджелудочной желез":

    Анатомия вилочковой железы.

Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении

  • Функция вилочковой железы — тимуса
  • Злокачественная миастения. Опухоли тимуса
  • Анатомия и эмбриология поджелудочной железы
  • Гистология и морфология поджелудочной железы
  • Физиология поджелудочной железы. Панкреатэктомия у животных
  • Признаки и последствия удаления поджелудочной железы — панкреатэктомии
  • Экспериментальный сахарный диабет. Эффекты аллоксана
  • Патологическая физиология сахарного диабета. Кетоацидоз
  • Факторы влияющие на обмен углеводов. Открытие инсулина
  • Похожие главы из других работ:

    Инкапсулированный абсцесс (abscessus) в пупочной области

    5. Патогенез

    Развитие абсцесса в месте внедрения микробом начинается с пропитывания тканей серозным или серозно-фибринозным экссудатом, скопления большого количества клеточных элементов, преимущественно сегментоядерных лейкоцитов. Таким образом…

    Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении гематологических проблем в педиатрии

    1.1.2 Патогенез

    Основным звеном в развитии болезни является то, что неблагоприятные факторы приводят к изменениям (мутациям) в клетках кроветворения.

    Патологическая физиология сахарного диабета

    При этом клетки реагируют неудержимым ростом…

    Полиорганная недостаточность и несостоятельность

    3. Патогенез

    Важнейшее звено патогенеза ПОН — расстройства микроциркуляции и состояния эндотелия микрососудов. Они обусловлены не обязательно, а иногда и не столько снижением производительности сердца…

    Причины и следствия операционного стресса

    Патогенез

    Из данных об этиологии операционного стресса следует, что он «запускается» комплексом нейрогуморальных реакций…

    2. Патогенез

    Основную патогенетическую роль в развитии обычного ожирения играет нарушение функции коры большого мозга и гипоталамуса и в первую очередь нервных образований в заднем гипоталамусе…

    Проблемы пациента с острым пиелонефритом

    1.3 Патогенез

    1) Нарушение уродинамики — наличие аномалии мочевых путей, приводящих к задержке мочи; 2) Бактериурия, развивающаяся как при остром заболевании…

    Прогрессирующие мышечные дистрофии

    3. Патогенез

    Существует несколько гипотез патогенеза прогрессирующих мышечных дистрофий. К настоящему времени точно установлено, что важным патогенетическим звеном является повышенная проницаемость мембран мышечных клеток [Евтушенко С.К., Садеков И.А. 1994]…

    Протозойные инфекции дыхательной системы (пневмоцистная пневмония)

    4 Патогенез

    Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути…

    Разработка лечебно-профилактических мероприятий при токсокарозе собак

    5. Патогенез

    Проходя из кишечника в кровеносную систему, в момент перфорации легочных капилляров и выходя в просвет дыхательных путей, личинки токсокар дважды нарушают целость тканей…

    Рак нижней челюсти

    Патогенез

    Обычно развивается вследствие распространения опухоли со слизистой оболочки полости рта на кость. Чаще всего опухоль прорастает кость с дальнейшим образованием на поверхности язвы, в области которой расшатываются зубы…

    Патогенез

    Нарушение регенерации эпителия слизистой оболочки приводит к его метаплазии, лейкоплакии, а затем к тяжелой дисплазии и раку. Растущая опухоль суживает просвет пищевода. При ее распаде и изъязвлении проходимость пищевода восстанавливается…

    3. Патогенез

    В основе ревматоидного артрита лежит хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов, обусловленный развитием местной иммунной реакции с образованием агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно IgG-класса)…

    Респираторный дистресс-синдром у новорожденных

    3.4 Патогенез

    Сурфактант синтезируется альвеолоцитами и состоит из липидов, в основном фосфолипида, который в норме выстилает альвеолы.

    Роль сурфактанта заключается в предотвращении спадения легких на выдохе, бактерицидном действии на микроорганизмы…

    Роль гистологических исследований при циррозе печени

    1.2.3 Патогенез

    Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации (митозы…

    Роль немедикаментозных методов лечения бронхиальной астмы

    1.1.3 Патогенез

    Патогенез любой формы бронхиальной астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц…

    РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова

    МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

    КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

    Патофизиология

    Углеводного обмена.

    Сахарный диабет.

    РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова

    МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

    КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

    Патофизиология

    Читайте также:  Рыдающее дыхание видеокурс бесплатно

    Углеводного обмена.

    Сахарный диабет.

    Методическая разработка для самостоятельной работы студентов

    лечебного и педиатрического факультетов.

    Под редакцией проф. Г.В. Порядина, проф. Ж.М.Салмаси.

    Составители: доц. Ю.В.Шарпань, доц. Н.Л.Богуш

    Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет.

    Методическая разработка для самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов. Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси, М., РГМУ, 2013

    Данное пособие, предназначенное для работы, как в аудитории, так и во внеаудиторное время, позволяет ознакомиться с современными представлениями о причинах, механизмах и клинико-лабораторных проявлениях нарушений углеводного обмена, а также содержит необходимую информацию об этиологии, патогенезе, диагностике и принципах патогенетиченской терапии сахарного диабета.

    Пособие составлено в соответствии с ГОС-2, ФГОС-3, утвержденной Минздравом РФ программой и новым учебным планом для высших медицинских учебных заведений.

    Составители: доц. Ю.В.Шарпань, доц. Н.Л.Богуш

    Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси

    Подготовка издания: проф. Ж.М.Салмаси.

    ã — Российский государственный медицинский Университет.

    Оглавление стр

    I. Общий патогенез нарушений углеводного обмена………………………. 4

    I.1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в

    I.2. Нарушение синтеза и расщепления гликогена, гликогенозы……………….5

    I.3. Нарушения промежуточного обмена углеводов……………………………..7

    II. Патологичечкие изменения концентрации глюкозы в крови

    (гипо- и гипергликемия) и в моче (глюкозурия)…………………………. 8

    II.1. Типы физиологической регуляции углеводного обмена…………………. 8

    III. Сахарный диабет……………………………………………………………16

    III.2.Современное определение и классификация форм сахарного диабета….18

    III.3. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете

    III.4. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете

    III.5. Характер обменных нарушений при сахарном диабете………………….23

    III.6. Патогенез острых и хронических (поздних) осложнений

    III.7. Диагностика сахарного диабета……………………………………………30

    III.8. Общие принципы терапии сахарного диабета…………………………….31

    III.9. Принципы терапии при неотложных состояниях при сахарном

    IV. Метаболический синдром.

    IV.1. Определение понятия и диагностика метаболического синдрома………32

    IV.2. Патогенез метаболического синдрома…………………………………….32

    IV.3. Клиническая значимость и принципы терапии

    Контрольные задания для самооценки……………………………………….34

    Экзаменационные вопросы…………………………………………………….37

    Рекомендуемая литература…………………………………………………….38

    II. Патологические изменения концентрации глюкозы в крови

    (гипо- и гипергликемия) и в моче (глюкозурия).

    Таблица 2.

    Таблица 3

    II.3. Гипергликемия.

    Гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

    1) Алиментарная (постпрандиальная, физиологическая). Развивается после приема больших количеств легко усвояемых углеводов в составе различных пищевых продуктов.

    2) Стрессовая. Обусловливается эффектами на углеводный обмен катехоламинов и глюкокортикоидов (см. табл.3), усиленно образующихся при активации симпатической и гипофизарно-надпочечниковой систем в условиях стресса.

    3) Гипергликемия при патологической гиперпродукции контринсулярных гормонов. Причиной являются патологическая гиперфункция или опухоли эндокринных желез, образующих соответствующие контринсулярные гормоны (глюкагонома → глюкагон; феохромоцитома → адреналин; эозинофильная аденома гипофиза → СТГ, тиреотоксикоз →Т3, Т4, опухоль пучкового слоя коры надпочечников → кортизол), которые оказывают на углеводный обмен эффекты, перечисленные в табл.3.

    4) Гипергликемия при сахарном диабете. Причиной гипергликемии при сахарном диабете является абсолютная и (или) относительная недостаточность инсулина.

    II.4. Глюкозурия.

    При возрастании уровня глюкозы до значений, превышающих почечный порог (у взрослых более 8,88 ммоль/л), глюкоза появляется в моче.

    Выделяют почечную глюкозурию, вообще не связанную с уровнем глюкозы в крови. Она наблюдается:

    · при врожденном отсутствии ферментов гексокиназы и фосфатазы или при отравлении канальцевых ферментов-переносчиков глюкозы веществами типа флоридзина (почечный сахарный диабет);

    · при грубых повреждениях эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом или ртутными препаратами.

    При почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови в большинстве случаев остается нормальным или (очень редко) сопровождается гипогликемией.

    Таким образом, сама по себе обнаруживаемая глюкозурия не дает оснований ставить диагноз именно сахарного диабета. Тем не менее, присутствие глюкозы в моче является показанием к определению ее концентрации в крови для исключения/подтверждения наличия сахарного диабета.

    III. Сахарный диабет.

    III.1. Историческая справка.

    Сахарный диабет (СД) известен человечеству с античных времен, а само название «диабет» введено в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры. Оно происходит от геческого «diabaio», означающего «прохожу сквозь». В 17 веке Томас Виллис внес в характеристику диабета еще одну важную деталь. Он определил, что моча больных имеет сладкий вкус, т.к. содержит сахар. После этого название заболевания было сформулировано окончательно и оно стало называться «сахарным диабетом».

    Уяснение роли инсулина в регуляции углеводного обмена, его значение в патогенезе СД и начало использования этого гормона в клинической практике имеет следующую историю:

    В конце 19 века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление в поджелудочной железе клеток, снижающих глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».

    В начале 20 века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар крови, название «инсулин» (от латинского insula – остров). Интересно отметить, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.

    Через несколько лет после сообщения Ж. де Мейера канадские специалисты — хирург Ф. Бантинг и профессор физиологии Дж. Маклауд начали работы по выделению инсулина. Ими в помощь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест. Позднее, в конце 1921 года химик Дж. Коллип изобрел метод, позволяющий получить более очищенный препарат из поджелудочной железы коров, пригодный для клинического использования. Первое клиническое испытание этого препарата было проведено в 1922 году, когда удалось продемонстрировать эффективное устранение глюкозурии у 14-летнего Леонарда Томпсона с тяжелой формой СД.

    За открытие действия инсулина и его практическое применение при лечении сахарного диабета Ф.Бантинг, Дж.Маклауд, Б.Коллип и Ч.Бэст были удостоены Нобелевской премии в области медицины в 1923 году.

    В 1955 году Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, расшифровал структурную формулу инсулина, определив аминокислотную последовательность в его молекуле, состоящей из двух цепей, соединенных дисульфидными мостиками. В 1969 году Дороти Ходжкин уточнила физическое (пространственно-конформационное) строение инсулина.

    Таблица 4

    Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999):

    1. Диабет 1 типа (старое название: инсулин-зависимый сахарный диабет):

    2. Диабет 2 типа (старое название: инсулин-независимый сахарный диабет)

    3. Другие специфические типы сахарного диабета:

    А. Генетические дефекты β-клеточной функции:

    а) юношеский MODY-диабет (в классификации 1999 г выделялось 3 типа, в 2005 г – 6 типов);

    б) митохондриальная мутация ДНК;

    в) другие генетические дефекты β-клеточной функции

    Б. Генетическмем дефекты в действии инсулина (опосредованные нарушением функции рецепторов):

    — резистентность к инсулину типа А; — лепречаунизм;

    — синдром Рабсона-Менденхолла; — липоатрофический диабет

    — другие варианты генетических аномалий инсулинорецепторов.

    В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:

    — хронический и рецидивирующий панкреатит, неоплазии, панкреоэктомия, кистозный фиброз, фиброкалькулезная панкреатопатия, гемохроматоз;

    Г. Эндокринопатии:

    Акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксиеоз, соматостатинома, альдостерома и др.

    Д. Диабет, индуцированный лекарствами и химикатами:

    вакор, циклоспорин, пентамидин, никотиновая кислота, диазоксид, α-адреномиметики, β-адреноблокаторы, тиазидные диуретики, дилантин, α-интерферон, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и др.

    Е. Инфекции, вероятно участвующие в воспалительных процессах островка поджелужочной железы и последующей деструкции β-клеток:

    — врожденная краснуха, эпидемический паротит, инфекции, обусловленные цитомегаловирусами, вирусами коксаки и др.

    Ж. Необычные формы иммуноопосредованного диабета:

    — синдром обездвиженности, аутоантитела к рецепторам инсулина и др.

    З. Генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:

    — синдромы Дауна, Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера, Вольфрама, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гаттнгтона, миотоническая дистрофия, порфирия и др.

    Таблица 5

    Ожирение

    Компенсаторное повышение

    функции В-клеток гиперинсулинизм Снижение количества

    рецепторов к инсулину

    Истощение В-клеток гипоинсулинизм

    Относительная недостаточность инсулина

    Рисунок 1. Патогенез сахарного диабета 2 типа.

    Каковой бы ни была природа наследственной предрасположенности к СД2, для его возникновения требуется и воздействие негенетических провоцирующих факторов. К таковым относят прежде всего ожирение, а также пожилой возраст, гиподинамию, беременность, стрессы. Предполагается, что инсулинорезистентность обусловливается либо уменьшением числа рецепторов инсулина не во всех, а в определенных тканях-мишенях (мышцы, жировая ткань, печень), либо нарушениями пострецепторных взаимодействий (интернализации гормон-рецепторного комплекса, аутофосфорилирования β-субъединицы рецептора или фосфорилирования других белковых субстратов внутриклеточных передающих сигнальных систем) в инсулинзависимых тканях.

    Читайте также:  Что капают при диабете 2 типа

    Со стороны островкового аппарата ответом на инсулинорезистентность является компенсаторное усиление секреции инсулина, что в течение определенного промежутка времени позволяет преодолевать имеющуюся инсулиновую резистентность и препятствовать развитию стойкой гипергликемии. Однако хроническая гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях (развивается десенситизация), в результате чего инсулинорезистентность усиливается. β-клетки постепенно утрачивают способность реагировать на гипергликемию, т.е. продуцируют количество инсулина, недостаточное для полной нормализации уровня глюкозы, имеющего постоянную тенденцию к возрастанию из-за существующей (и при этом нарастающей) инсулинорезистентности. Именно так возникает относительный дефицит инсулина на фоне компенсаторной гиперинсулинемии. Длительное активное компенсаторное функционирование β-клеток сопровождается их декомпенсацией, в результате чего в поздней стадии СД2 инсулиновая недостаточность переходит из относительной в абсолютную, что диктует необходимость применения инсулинотерапии (как и при СД1).

    Лактацидемичесакя кома.

    В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

    Предрасполагающие факторы лактацидемической комы:

    · любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

    · тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

    · любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН 1 2345678910Следующая ⇒

    Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

    Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

    Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

    Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его.

    За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение.

    Патологическая физиология: что это такое?


    Патологическая физиология является наукой, цель которой заключается в исследовании жизнедеятельности больного человеческого или животного организма.

    Основной задачей данного направления является изучение механизма развития различных заболеваний и процесса выздоровления, а также выявление главных и общих законов деятельности разных систем и органов болеющего.

    Что изучает патологическая физиология:

    • развитие различных патологических процессов, а также их исход;
    • закономерности возникновения заболеваний;
    • характер хода развития физиологических функций в зависимости от состояния человеческого организма при различных патологиях.

    Патофизиология сахарного диабета

    1 типа

    Известно, что в основе патофизиологического механизма развития СД I типа лежит малое количество выработанного эндокринными клетками инсулина.

    В основном диабет протекает в данной стадии у 5-10% пациентов, после чего без необходимого лечения он начинает прогрессировать и становится причиной развития множеств тяжёлых осложнений, включающих в себя:

    • диабетическую кардиопатию;
    • почечную недостаточность;
    • кетоацидоз;
    • диабетическую ретинопатию;
    • инсульт;
    • диабетическую язву стопы.

    Из-за наличия инсулиновой недостаточности зависящие от гормона ткани теряют способность усвоения сахара, это приводит к гипергликемии, что является одним из основных симптомов сахарного диабета первого типа.

    Вследствие возникновения этого процесса в жировой ткани происходит распад липидов, что становится причиной для повышения их уровня, а в мышечной ткани начинается процесс расщепления белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот.

    2 типа

    Охарактеризовать диабет II типа можно частичной инсулиновой недостаточностью, у которой может быть 3 вида нарушений:

    1. феномен инсулинорезистентности. Возникает нарушение реализации эффектов инсулина, при этом β-клетки сохраняются и способны вырабатывать достаточное количество инсулина;
    2. секреторная недостаточность β-клеток. Данное нарушение представляет собой генетический дефект, при котором β-клетки не разрушаются, но значительно понижается секреция инсулина;
    3. действие контринсулярных факторов.

    Возникновение инсулинорезистентности может происходить на рецепторном и пострецепторном уровне.

    К рецепторным механизмам относят:

    • разрушение рецепторов свободными радикалами и ферментами лизосом;
    • блокада рецепторов к инсулину антителами, которые становятся имитаторами его структуры;
    • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие возникновения дефекта генов;
    • понижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину возникает из-за достаточно продолжительного повышения концентрации инсулина в крови у людей, которые постоянно переедают;
    • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие дефекта генов, которые отвечают за синтез их полипептидов.

    К пострецепторным механизмам относят:

    • нарушение внутриклеточных процессов устранения сахара;
    • недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы. Данный процесс в основном наблюдается у людей с лишним весом.

    Диабетические осложнения


    Диабетики должны тщательно следить за своим состоянием, пренебрежение рекомендациям врача приведёт к развитию различных осложнений:

    • острые осложнения. К ним относят кетоацидоз (накопление опасных кетоновых тел в организме), гиперосмолярную (высокое содержание сахара и натрия в плазме) и лактоцидотическую (концентрация в крови молочной кислоты) комы, гипогликемию (критические понижение уровня глюкозы в крови);
    • хронические осложнения. Проявляются, как правило, спустя 10-15 лет наличия болезни. Независимо от отношения к лечению, диабет негативно воздействует на организм, что приводит к хроническим осложнениям, страдают такие органы: почки (дисфункция и недостаточность), сосуды (плохая проницаемость, что препятствует поступлению полезных веществ и кислорода), кожа (низкое кровоснабжение, трофические язвы), нервная система (потеря чувствительности, постоянная слабость и боли);
    • поздние осложнения. Такие последствия обычно развиваются медленно, но этим и наносят вред организму диабетика. Среди них: ангиопатия (ломкость сосудов), диабетическая стопа (язвы и подобные поражения нижних конечностей), ретинопатия (отслоение сетчатки глаза), полинейропатия (отсутствие чувствительности рук и ног к теплу и боли).

    Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета

    Диабет боится этого средства, как огня!

    Нужно всего лишь применять…

    При терапии любого типа диабета врачи пользуются тремя главными принципами:

    1. сахароснижающее лечение;
    2. обучение больных;
    3. диета.

    Так, при первом типе применяется терапия инсулином, так как эти пациенты испытывают его абсолютный дефицит, и им необходим искусственный заменитель. Его главной целью является максимальная имитация природного гормона.

    Дозировку должен определять исключительно лечащий врач для каждого пациента индивидуально. В случае диабетиков второго типа применяются препараты, которые понижают содержание сахара в крови посредством стимуляции работы поджелудочной железы.

    Немаловажным правилом лечения диагноза является правильное отношение к нему самого больного. Врачи много времени уделяют обучению правильному образу жизни при диабете.


    Кардинально пересматривается рацион, исключаются вредные привычки и стрессы, добавляются регулярные умеренные физические нагрузки, также пациенту будет необходимо постоянно самостоятельно контролировать показатель глюкозы в крови (для этого существуют глюкометры).

    К специализированной диете (стол №9), пожалуй, больные привыкают наиболее долго.

    Она требует исключения множества продуктов, либо их замены. Так, например, категорически запрещены жирные сорта мяса, рыбы и бульоны, выпечка и сладости, творог, сливки, солёные сыры, сливочное масло, макароны, манка, белый рис, сладкие фрукты, консервы (в том числе и консервированные овощи), соки с большим содержанием сахара, газировка.

    Остальные продукты употреблять можно, но следует следить за количеством съеденных калорий в сутки, а также за объемом углеводов — много их быть не должно.

    К счастью, практически во всех магазинах сейчас существует отдел, содержащий продукты, которые разрешены диабетикам, что значительно упрощает им жизнь.

    Видео по теме

    О патофизиологии сахарного диабета в видео:

    Патологическая физиология диабета позволяет получать информацию об особенностях течения и лечения заболевания. У первого и второго типа она отличается.

    Смотрите видео: Сахарный диабет 2 типа. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение ПССП.

    Комментарии

    1. megan92 ()   2 недели назад
      А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
    2. Дарья ()   2 недели назад
      Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
    3. megan92 ()   13 дней назад
      Дарья, киньте ссылку на статью!
      P.S. Я тоже из города ))
    4. Дарья ()   12 дней назад
      megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
    5. Соня 10 дней назад
      А это не развод? Почему в Интернете продают?
    6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
      Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
    7. Ответ Редакции 10 дней назад
      Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
    8. Соня 10 дней назад
      Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
    9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
      А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
    10. Андрей Неделю назад
      Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
    11. Екатерина Неделю назад
      Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
    12. Мария 5 дней назад
      Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
    13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
      Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
    14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
      Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
    15. Максим 4 дня назад
      Подскажите плз, как ставить инсулин?
    16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
      В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
    17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
      Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
    18. Максим Сегодня
      Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Наверх
    Adblock detector