Реферат на тему сахарный диабет 1 типа

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

"СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНЕВЕРСИТЕТ"

Министерства здравоохранения социального развития Российской Федерации

Кафедра патологической физиологии

Сахарный диабет 1 типа

Выполнила: студентка 3 курса,

лечебного факультета, 8 группы

Петровская Анна Павловна

Проверила: Лебединцева Е.А.

1. Этиология СД 1

2. Патогенез СД 1

3. Экспериментальные модели СД 1

Сахарный диабет является приоритетом первого ряда среди проблем, стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением практически всех стран мира. Молекулярно-генетические, иммунологические, гормонально-метаболические аспекты этиологии и патогенеза сахарного диабета интенсивно изучаются в известных лабораториях мира. Новейшие технологии фундаментальных и прикладных естественных наук оперативно внедряются в диагностику, лечение и профилактику диабета.

Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это, кажется на первый взгляд. В настоящее время в мире зарегистрировано более 150 миллионов человек с сахарным диабетом.

Различают два основных типа сахарного диабета: диабет 1-го типа, возникающий в молодом возрасте, и диабет 2-го типа, возникающий у людей среднего и пожилого возраста.

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Заболеваемость сахарным диабетом 1 типа составляет приблизительно 0,2-0,3%.

1. Этиология СД 1

Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы.

Существуют следующие причины сахарного диабета:

1. Наследственный фактор. Генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса. Имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с сахарным диабетом 1 типа от экспрессии определённых антигенов HLA. К таким антигенам относятся гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1. Генетические дефекты обуславливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (вследствие появления чужеродных для иммунной системы антигенов) и низкий уровень синтеза инсулина (например, при репрессии генов, кодирующих ферменты синтеза инсулина).

Относительно развития сахарного диабета 1 типа следует упомянуть об одном важном факте, а именно: даже при наличии наследственной предрасположенности, сахарный диабет может и не развиться. Вероятность того, что родитель с сахарным диабетом 1-го типа передаст ребенку дефектный ген очень мала (4%). Известны случаи, когда из двоих близнецов заболевал сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Даже при наличии факторов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета 1 типа, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не переболеет определенной вирусной инфекцией.

2. Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) – гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом. В данном случае диабет развивается из-за разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, клетками иммунной системы. У пациентов с инсулиновой недостаточностью обнаруживают несколько типов специфических антител:

– К цитоплазматическим антигенам – ICA (аутоантитела к белкам островковых клеток);

– К белку с молекулярной массой 64 кД, обнаруживаемому в цитоплазматической мембране β -клеток;

– К молекулам инсулина.

3. Вирусные инфекции, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать развитие диабета можно перечислить: краснуху, вирусный паротит (свинка), ветряную оспу, вирусный гепатит и т.п. Некоторые вирусные инфекции обладают высоким сродством к клеткам поджелудочной железы и часто осложняются диабетом. Например, частота возникновения сахарного диабета у людей, переболевших краснухой, достигает 20% и более. Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Особенно часто вирусная инфекция вызывает диабет у детей и подростков.

4. Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее "агрессивный" из них – аллоксан. Он образуется в избытке в результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина. Последнее связано с малым содержанием SH-групп (необходимых для инактивации аллоксана) в β-клетках.

· Химические факторы: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие лекарственные средства (например, противоопухолевый препарат стрептозоцин).

· Физические факторы: проникающая радиация, инициирующая активацию липопероксидных процессов, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью. Указанные и другие факторы физической природы приводят к гибели островковых β-клеток.

· Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под влиянием факторов биологической, химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.

2. Патогенез СД 1

По классификации ВОЗ сахарный диабет 1 типа делится:

· Аутоиммунный – характеризующееся наличием аутоиммунных маркеров: антител против собственных клеток островков Лангерганса (ICA, встречается у 85-90% больных), инсулина (IAA), декарбоксилазы глютаминовой кислоты (GAD65), аутоантитела к тирозинфосфатазам IA-2 и IA-2бета. Продукция этих антител способствует постепенному прекращению эндогенной продукции инсулина.

· Идиопатический – неаутоиммунное заболевание, сопровождающееся прогрессирующей потерей функции β-клетками поджелудочной железы. У больных этого типа аутоантител не обнаруживают и данный тип диабета не связан с HLA-системой.

В большинстве случаев патогенез инсулиновой недостаточности имеет общее звено: развитие иммуноагрессивного процесса. Этот процесс обычно длится несколько лет и сопровождается постепенной деструкцией β-клеток.

Механизм развития аутоиммунного сахарного диабета 1 типа следующий:

· Внедрение в организм генетически предрасположенных к сахарному диабету 1 типа лиц носителя чужеродного антигена. Наиболее часто это вирусы, реже – другие микроорганизмы.

· Поглощение чужеродного антигена антигенпредставляющими клеткам и, процессинг антигена и представление его в сочетании с антигеном HLA хелперным Т-лимфоцитам.

· Образование иммунных антител и активированных специфических лимфоцитов против чужеродного антигена.

· Действие антител и активированных лимфоцитов на:

Читайте также:  Какие фрукты нельзя при повышенном сахаре

– чужеродный антиген: разрушение его и элиминация из организма при участии фагоцитов.

– антигенные структуры β-клетки, имеющие сходное строение с чужеродным антигеном.

– клетки, содержащие такие антигены, подвергаются атаке со стороны системы иммунобиологического надзора организма, воспринимающей собственные антигены за чужеродные.

· Поглощение, процессинг и презентация лимфоцитам как чужеродных антигенов, так и вновь образовавшихся аутоантигенов β-клеток моноцитами/макрофагами.

Процесс иммунной аутоагрессии потенцируется синтезом и транспортом на поверхность поврежденных β-клеток антигенов HLA классов I и II. Указанные антигены стимулируют хелперные Т-лимфоциты и как следствие – выработку специфических имуноглобулинов и дифференцировку цитотоксических Т-лимфоцитов. Иммунная агресси против собственных в-клеток усиливается. Нарастает масштаб повреждения островкового аппарата.

· Миграция в регионы поврежденных и разрушенных β-клеток поджелудочной железы фагоцитов.

· Цитолитический эффект лейкоцитов на β-клетки посредством ферментов лизосом, генерации большого количества активных форм кислорода, свободных радикалов органических веществ, активации липопероксидного процесса, цитокинов (y-ИФН, ФНОβ, ИЛ-1).

· Разрушение β-клеток сопровождается высвобождением из них "чужих" для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно и в кровь не попадают): теплового шока, цитоплазматических ганглиозидов, проинсулина.

· Поглощение макрофагами указанных цитоплазматических белков β-клеток, процессинг их и представление лимфоцитам. Это вызывает следующий эпизод иммунной атаки с разрушением дополнительного числа β-клеток. При уменьшении их массы до 75-80% от нормальной "внезапно" появляются клинические признаки сахарного диабета. Оставшиеся 20-25% клеток разрушаются обычно в течение последующих 2-3 лет.

При раннем обнаружении деструкции β-клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно предупредить и остановить.

Некоторые формы сахарного диабета 1 типа не имеют известной этиологии. Больные с идиопатическим диабетом имеют постоянный дефицит инсулина и наклонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют маркеры иммунной деструкции и нет связи с HLA- генами. Эта форма имеет четкое наследование, механизм которого еще неясен. Идиопатический диабет чаще всего развивается у лиц африканского или азиатского происхождения. У пациентов с этой формой диабета эпизодически выявляются кетоацидоз и различные степени инсулинодефицита. Причиной инсулиновой недостаточности в этом случае может быть и частое употребление в пищу продуктов, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс). Цианиды в нормальных условиях обезвреживаются при участии серосодержащих аминокислот, но при белковой недостаточности, повсеместно распространенной у лиц, проживающих в странах Азии и Африки, создаются условия для накопления цианидов и повреждения β-клеток поджелудочной железы.

3. Экспериментальные модели СД 1

Для углубленного изучения этиологии и патогенеза сахарного диабета используются различные экспериментальные модели. Первая модель сахарного диабета была получена в 1889 г. О. Минковским и Дж. Мерингом, которые вызвали диабет у собак путем удаления поджелудочной железы и установили, что необходимым фактором для развития сахарного диабета является недостаточность секреции инсулина. Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов.

У многих животных (грызунов, кроликов, собак) можно вызвать инсулинозависимый сахарный диабет с помощью стрептозоцина или аллоксана — веществ, избирательно повреждающих β-клетки. При аллоксановом диабете снижено содержание инсулина в крови и поджелудочной железе, повышена чувствительность тканей к экзогенному инсулину, снижено содержание гликогена в печени, отмечается жировое истощение и снижается синтез белка, т.е. экспериментальная картина соответствует развитию сахарного диабета 1 типа. В больших дозах стрептозоцин и аллоксан разрушают почти все β-клетки, что приводит к острому дефициту инсулина (модель токсического инсулинозависимого сахарного диабета). У некоторых грызунов путем повторных инъекций малых доз стрептозоцина удается вызвать сахарный диабет, весьма сходный с инсулинозависимым сахарным диабетом у человека. Дело в том, что в малых дозах стрептозоцин лишь частично повреждает β-клетки и таким образом индуцирует аутоиммунную реакцию.

Экспериментальный диабет у кроликов получают путем внутривенного введения дитизона. При остром течении такого диабета развиваются высокая гликемия (>50 ммоль/л), глюкозурия, гиперкетонемия, полиурия, полидипсия, уменьшение массы тела. Животные погибают в течение 5-10 дней при состоянии, напоминающем диабетическую гипергликемическую кому.

Генетически обусловленный инсулинозависимый сахарный диабет. У крыс линии bb и мышей линии nod имеется генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету, определяемая мутациями некоторых генов hla. У 90—95% таких животных в определенном возрасте возникает сахарный диабет, характеризующийся всеми признаками инсулинозависимого сахарного диабета: инсулитом, наличием аутоантител к островковым клеткам, абсолютным дефицитом инсулина, гипергликемией и кетоацидозом без лечения инсулином.

Экспериментальные модели инсулинозависимого сахарного диабета используются для изучения патогенеза и для разработки новых способов лечения. Например, индукция толерантности к антигенам β-клеток у сосунков мышей nod предупреждает сахарный диабет у взрослых животных. Применение иммунодепрессантов позволяет снизить тяжесть диабета у уже заболевших животных.

Сахарный диабет 1 типа – хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.).

Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного.

Необходимо знать, что сахарный диабет первого типа неизлечим. Поэтому инсулинотерапия и постоянный контроль гликемии остаются пожизненными спутниками таких пациентов.

Читайте также:  Запеканка творожная рецепт в духовке для диабетиков

1. Эндокринология. Под ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 304с.

2. Сахарный диабет: Руководство для врачей. Под ред. И. Н. Бокарева, В. К. Великова, О. И. Шубиной. – М.: ООО "Медицинское информационное агентство". 2006.- 400 с.

3. Сахарный диабет. Под ред. С. М. Носков. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 574 с.

4. Учебник патофизиология. Под ред. П. Ф. Литвицкий. –М.: ГЭОТАР – Медиа, 2003. – Т. 1. – 752 с.

Реферат – Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Основной диагноз: Сахарный диабет 1 типа, средней степени тяжести, декомпенсированный.

Осложнения: Диабетическая энцефалопатия 1 ст; диабетическая полинейропатия 2 ст, осложнённая катаракта.

Сопутствующие заболевания: нет.

Жалобы на момент курации

сахарный диабет полинейропатия энцефалопатия

Жалобы на слабость, головокружение.

Жалобы на момент поступления

При активном опросе пациента беспокоили жажда (до 3-х литров в сутки); умеренная полиурия (до 3-х литров в сутки); сухость во рту; за пол года похудела на 20 кг; слабость, утомляемость; зуд кожи; наличие гипогликемии после капельницы, около 2-х раз на неделе (слабость, утомляемость, бледность, головокружение, неадекватное поведение); снижение остроты зрения (появление пятен перед глазами); ухудшение памяти; частые тянущие боли в нижних конечностях; одышка смешанного характера при физической нагрузке; выпадение волос на голове.

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Пациентка узнала, что заболела сахарным диабетом в 2007 году, в возрасте 27 лет, когда появились первые симптомы: учащённое мочеиспускание, умеренная жажда, зуд кожи и боли в нижних конечностях, одышка смешанного характера при физической нагрузке. Острое начало заболевания. Появление первых симптомов болезни пациент связывает с ОРВИ. В 2007 году в ГКБ №1 был впервые сделан анализ на сахар крови – 2,4 ммоль/ л. Через 4 дня сахар крови – 22 моль/л. В 2012 году пациентку перевели в ГКБ №2. В больнице больной поставили диагноз: СД 1 тип средней степени тяжести, декомпенсация. Гликемия в начале заболевания 3-13 ммоль/л, принимала Новорапид 4+5+5Ед, Левемир 10+15Ед. Самочувствие на фоне терапии улучшилось. Наличие компенсации углеводного обмена есть. Пациентка соблюдает диету №9.

Поздние осложнения диабета отсутствуют.

История жизни (Anamnesis vitae)

Родилась в городе Владивостоке в 1979 году, доношенной (масса тела 3100 г., рост 47 см), воспитывалась в семье с благоприятными социально-бытовыми условиями. Пошла в школу с 7 лет, закончила 11 классов. После чего получила среднее образование.

Детские инфекции (туберкулёз, болезнь Боткина, вен. заболевания) отрицает.

Наследственный анамнез: не отягощён.

Бытовой анамнез: жилищные условия благоприятные.

Токсикологический анамнез: вредные привычки отрицает.

Профессиональный анамнез: сменная работа; мало выражена физическая активность труда; питается регулярно 3 раза в день лёгкой малокалорийной пищей; отмечает периоды психо-эмоционального перенапряжения в связи с работой.

Перенесённые заболевания: ветряная оспа, краснуха, ВПС – тетрада Фалло, была оперирована в 1989 году по поводу выраженного порока сердца.

Аллергологический анамнез: не отягощён.

Гинекологический анамнез: Месячные с 14 лет, циклустановился сразу. Менструации безболезненные, продолжительные (4 дня). Цикл регулярный 28 дней. Беременности не было.

Данные объективного осмотра (Status praesens)

Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение астеническое. Питание удовлетворительное. Антропометрия: рост 165 см, вес 49 кг, индекс массы тела 17,9, окружность талии 62 см.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки.

Кожа: Кожные покровы бледно-розового цвета, видимые слизистые оболочки глаз, носа, губ, полости рта – розовые. Кожа обычной окраски, тургор снижен. Повышение потоотделения не отмечено. Влажность кожи нормальная. Сыпь, пигментация, стрии, расчёсы, фурункулы, нагноения, наличие язвенных дефектов, гиперкератозов стоп, рубцы отсутствуют. Запах ацетона изо рта отсутствует. Ногти тонкие, ломкие, оволосение по женскому типу.

Мышечная система: Развитие мышц и их тонус в норме. При пальпации и движении мышцы безболезненны, дрожания и тремора отдельных мышц не обнаружено. Парезов и параличей нет.

Костно-суставная система: При исследовании костей черепа, грудной клетки, таза, конечностей утолщений, искривлений других нарушений не установлено. При пальпации и перкуссии безболезненны.

Лимфатическая система: Затылочные, передние и задние шейные, подбородочные, околоушные, подчелюстные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатическе узлы не пальпируются.

Пальпация щитовидной железы: не пальпируется.

Система органов дыхания.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Эпигастральный угол прямой. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке, двигаются синхронно в такт дыхания. Надключичные и подключичные ямки выражены удовлетворительно, расположены на одном уровне, при дыхании не изменяют своих форм.

Тип дыхания смешанный с преобладанием грудного. Дыхание ритмичное – 18 в минуту. Правая и левая половины грудной клетки двигаются синхронно. Соотношение фаз вдоха и выдоха не нарушено. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Сравнительная перкуссия лёгких

Над всеми участками лёгких перкуторный звук ясный лёгочный.

Дыхание над всей поверхностью лёгких везикулярное. Крепитации, хрипов и шума трения плевры не прослушивается.

Осмотр области сердца

Область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Сердечный толчок при осмотре не определяется. Патологических пульсаций не видно.

Пальпация области сердца

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, площадью 2 кв. см., умеренной силы, средней амплитуды. Сердечный толчок отсутствует. Симптом кошачьего мурлыканья не обнаружен. Пульс на обеих руках ритмичен, 82 удара в минуту. АД 110/70.

Правая граница относительной тупости сердца расположена в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины.

Читайте также:  На какой глюкометр самые дешевые тест полоски

Верхняя граница относительной тупости сердца расположена по нижнему краю 3-го ребра.

Левая граница относительной тупости сердца расположена на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в 5-м межреберье.

В пяти классических точках аускультации выслушивается 2 тона и 2 паузы. В 1-й и 4-й точках аускультации лучше выслушивается I тон, продолжительный, низкий, следует после продолжительной паузы, совпадает с верхушечным толчком и пульсом на периферических артериях. Во 2-й и 3-й точках лучше выслушивается II тон, громкий, короткий, высокий, следует после менее продолжительной паузы, чем I тон, не совпадает с верхушечным толчком и пульсом на периферических артериях, отмечается усиление II тона над клапаном аорты. Шумы и патологические ритмы не выслушиваются. Шум трения перикарда отсутствует.

Органы пищеварения и брюшной полости.

Осмотр полости рта

Слизистая щёк, мягкого и твёрдого нёба, задней стенки глотки розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы нёбных дужек. Дёсны не изменены, бледно-розового цвета, не кровоточат, не изъязвлены. Зубы без изменений. Запах изо рта, трещины в углах рта и herpes labialis отсутствуют. Язык розовый, трещин, язв, отёчности нет.

Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики желудка и кишечника не выявлено. Подкожная венозная сеть на боковых стенках живота и вокруг пупка не выражена. Грыжи, расхождение прямых мышц живота визуально не определяются. Передняя брюшная стенка мягкая, податливая, безболезненная, брюшной пресс развит слабо, зон гиперестезии нет.

Перкуссия печени по методу Курлова

Верхняя граница относительной тупости печени по правой срединно-ключичной линии находится на уровне VI ребра (первая точка).

Верхняя граница по передней срединной линии – определяется условно, проводят линию от точки полученной при перкуссии верхней границы по среднеключичной линии до пересечения ее с передней срединной линией (3 точка).

Нижняя граница печени расположена по правой срединно-ключичной линии на уровне нижнего края реберной дуги (2 точка), на передней срединной линии – на границе верхней и средней трети расстояния между мечевидным отростком и пупком (4 точка), по левой реберной дуге – на уровне VII ребра (5 точка).

Первый размер – расстояние между верхней и нижней границами печени по срединно-ключичной линии – 9 см. (между 1 и 2 точками).

Второй размер – расстояние между третьей и четвёртой точками, 3 точкой служит точка пересечения перпендикуляра восстановленного из проксимальной точки к передней срединной линии – 8 см.

Третий или косой размер печени расположен между 3 и 5 точками. 5 точка соответствует нижней границе печени по левой рёберной дуге – 7 см.

Перкуссия селезёнки по методу Образцова

Нижний край селезенки определяется вдоль края левой реберной дуги на уровне X ребра до места появления притупленного звука (1 точка).

Верхний край селезенки определяется на линии в направлении первой точки до места появления притупленного звука (2-я точка).

Министерство здравоохранения Республики Беларусь
УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»
Кафедра патологической физиологии

Реферат на тему: «Сахарный диабет I типа»

Подготовила студентка 9 группы 3 курса
фармацевтического факультета
Бережкова Мария Эдуардовна

Проверила Лигецкая Ирина Валерьевна

Введение
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обменауглеводов с гипергликемией и гликозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.
В этиологии имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.
При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса.Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительностиинсулинозависимых тканей к инсулину.
Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит кповышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты – ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.
Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделениеиз организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Понятие и виды
Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина – гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов исистем.

Классификация
-Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;
-Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);
-Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;
-Диабет беременных;
-Диабет,обусловленный недостаточностью питания.
При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.
При сахарном диабете 2 типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на.

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

Комментарии

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector