Реферат лабораторная диагностика сахарного диабета

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

Сахарный диабет- это хроническое заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина и, как следствие этого, повышенное содержание сахара в крови человека. Инсулин – это гормон, необходимый для поступления глюкозы (сахара) в клетки тканей. Поскольку за поддержание нормальной концентрации сахара в крови отвечает гормон инсулин, то именно его недостаточное образование ведет к развитию диабета. Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300 миллионов. Россия в этом плане не является исключением. Только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.

Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании. Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений. Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития. Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.

В 60-70-х гг. прошлого века врачам приходилось лишь беспомощно наблюдать, как их пациенты умирают от осложнений сахарного диабета. Однако уже в 70-х гг. были разработаны методы применения фотокоагуляции для профилактики развития слепоты и методы лечения хронической почечной недостаточности, в 80-х гг. — созданы клиники для лечения синдрома диабетической стопы, что позволило в два раза снизить частоту проведения ее ампутаций. Даже через 20 лет после открытия инсулина частота невынашивания беременности при диабете превышала 25%, а в настоящее время ее удалось снизить до менее 5%.

Четверть века назад трудно было даже представить, насколько высокой эффективности лечения сахарного диабета удастся достичь в настоящее время. Благодаря внедрению в повседневную практику неинвазивных методов амбулаторного определения уровня гликемии удалось достичь ее тщательного контроля; в то же время прогресс в изучении гипогликемии и обучение пациентов позволили снизить риск ее развития. В основе сахарного диабета лежит инсулиновая недостаточность, что приводит к увеличению сахара в крови и появлению его в моче. Это происходит из-за того, что поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество гормона – инсулина, который регулирует углеводный обмен в организме. При наследственной предрасположенности к заболеванию провоцирующими моментами могут быть переедание, злоупотребление сладостями, нервное перенапряжение, вирусная инфекция. Диабет может развиваться после кори, гриппа и других вирусных заболеваниях. При легкой форме сахарного диабета питание является единственным методом лечения. Необходимо строго придерживаться примерного однодневного списка продуктов в соответствии с суточной калорийностью рациона, принимать пищу не реже 5-6 раз в день. Суточная калорийность и пищевая ценность (содержание белков, жиров, углеводов) однодневного рациона должны быть всегда одинаковыми. Это исключает резкие колебания уровня сахара в крови и предупреждает развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Каждому больному сахарным диабетом нужно знать, каким должен быть его нормальный вес. Исследования определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости.

Актуальность: Сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы. Распространенность сахарного диабета в западных странах составляет 2-5 % населения, а в развивающихся достигает 10-15 %. Каждые 15 лет число больных удваивается. Если в 1994 году в мире насчитывалось 120,4 млн. больных сахарным диабетом, то к 2010 году их число, по прогнозам специалистов, составит 239,3 млн. В России сахарным диабетом страдают около 8 млн. человек. Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, но реальное число заболевших примерно в 2 раза выше. При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах.

Цель: изучить лабораторную диагностику сахарного диабета, в том числе методы лабораторных исследований и провести сравнительный анализ в КДЛ ГБУ РС (Я) «РБ №2 – ЦЭМП»

1. Изучить лабораторную диагностику сахарного диабета.

2. Провести сравнительный анализ по биохимическим показателем крови в КДЛ ГБУ РС (Я) «РБ №2 – ЦЭМП»

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета (при отсутствии других причин гипергликсмии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/ч (160 мг%) появляется глюкозурия, которая также служит важным диагностическим признаком заболевания и, кроме того, отражает тяжесть его течения. В случае обнаружения глюкозурии обязательно проводят се количественную оценку, выясняя суточную потерю глюкозы с мочой. Для выявления гипергликемии и глюкозурии в условиях массового обследования применяются тесты экспресс-диагностики с использованием специальной индикаторной бумаги («Дскстротикс», «Глюкотест» и др.). Кроме того, в моче (а при необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза.

Читайте также:  Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа препараты

Поскольку уровень глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом может быть нормальным, целесообразно повторное (3—4 раза) определение уровня гликемии в течение дня. Если колебания содержания глюкозы в крови в течение суток остаются в пределах нормальных величин, то для диагностики сахарного диабета (особенно при подозрении на него или наличии факторов риска) проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ) с однократным приемом 75 г глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2 ч после нагрузки. Поскольку наибольшее значение в оценке результатов этого теста имеет уровень глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки, при проведении массовых обследований в настоящее время рекомендуют ограничиваться двукратным (натощак и через 2 ч после нагрузки) определением содержания глюкозы в крови.

У здорового человека уровень гликемии в цельной венозной крови через 2 ч после нагрузки должен быть менее 6,7 ммоль/л (менее 120 мг%), а в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови — менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг%). У явных больных сахарным диабетом содержание глюкозы через 2 ч после нагрузки превышает в цельной венозной крови 10 ммоль/л (180 мг%), а в цельной капиллярной и плазме венозной крови —11,1 ммоль/л (200 мг%). В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы находится между нормальными значениями и показателями, характерными для сахарного диабета [т. е. 6,7—10,0 ммоль/л (120—180 мг%) в цельной венозной крови и 7,8—11,1 ммоль/л (140—200 мг%) — в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови], принято говорить о наличии нарушенной толерантности к глюкозе.

В диагностике сахарного диабета используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови, а также С-пептида, отражающего функциональное состояние поджелудочной железы. В последние годы исследуют также содержание в крови гликолизированного гемоглобина и фруктозамина (гликолизированного альбумина), содержание которых коррелирует с уровнем глюкозы.

Для выявления диабетической микроангиопатии применяют методы прижизненной биопсии (кожи, мышц, десны, почек и др.) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Кроме того, при сахарном диабете проводят специальное офтальмологическое обследование и исследование функциональной способности почек.

CАХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.

Острые осложнения сахарного диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Сахарный диабет – это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).

Виды сахарного диабета

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный (симптоматический).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Встречается при патологии эндокринной системы:

1. Болезнь или симптом Иценко – Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

2. Акромегалия (избыток гормона роста).

3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).

4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.

5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).

Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:

Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Это полиэтиологическое заболевание.

1. Инсулин – зависимый сахарный диабет – абсолютная недостаточность инсулина – 1 тип.

2. Инсулин – независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.

Инсулин – зависимый сахарный диабет – это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:

1. Дефект в 6 – 1 хромосоме, связанный с системой НЛА – Д3, Д4. Дефект этот наследственный.

2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина – сахарный диабет.

Читайте также:  Фруктоза для диабетиков 2 типа

Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.

1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).

2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

3. Изменения в структуре инсулина.

На инсулин – независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.

4 группы нарушений:

1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена – гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.

2. Полинейропатия, периферическая и автономная.

4. Макроангиопатия (атеросклероз).

Функции инсулина – утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.

2. Кортизон – стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.

3. Гормон роста – способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.

4. Адреналин – стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня – 8,9 ммоль/л.

При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.

Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 – го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.

Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 – 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез – много мочи с большим удельным весом.

Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием –> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.

При сахарном диабете 2 – го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

1. Нервная система инсулин – независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол).

2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.

В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:

1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.

2. Наследственный дефект.

Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена – инсулин – независимый. Образуется мукополисахарид – глюкуроновая кислота. Если инсулина мало – то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты – капилляр гибнет.

В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.

На первых порах ни чем не проявляются.

1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.

2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же – 180-200 мл/мин.

3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 – 4 исследования. Суточная потеря белка – до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия – 1,5 – 2,5 г/сут белка – суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.

Потеря белка 4 – 10 г/сут – нефротическая стадия. При нефротическом синдроме – гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.

Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.

Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:

1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).

2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).

3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.

4. Пролиферативный ретинит.

Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени – пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

1. Бывает как следствие микроангиопатии.

2. Результат метаболических нарушений.

У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка.

Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность.

Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 – го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Факторы риска для сахарного диабета

3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать.

4. Женщины, рожавшие крупных детей.

1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) – исследовать дважды.

2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).

4. Глюкоза в моче (суточная порция).

Читайте также:  Диетический винегрет рецепт при панкреатите

Показания к ТТГ

Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания.

1. Исследование на глюкозу в крови.

2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день.

В день нагрузки – не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды.

Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.

Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.

ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)

1. Клинические проявления

Обычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела.

Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.

Часто (70 – 80% больных)

Часто лабильное при неправильном лечении

5. Необходимость лечения инсулином

Для большинства больных не требуется.

Одинаково, и женщины и мужчины.

3. Возраст начала сахарного диабета

Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа).

Большинство после 40 лет.

III. Патанатомические изменения

1. Масса островков

2. Масса бета – клеток

IV. Иммунологические изменения

1. Нарушение клеточного иммунитета

У 35 – 40% в начале заболевания

2. Антипанкреатические АП

У 60 – 85% больных в начале заболевания

3. Наличие других иммунных нарушений

4. Генетические изменения

1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ – резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.

2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная.

3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог).

4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.

1. Клинические классы:

1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный.

2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.

3) Диабет беременных.

2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

Острые осложнения диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Диабетический кетоацидоз – острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть в течение 3 – 4 дней. Смертность от ДКА – 5 – 6%.

ДКА – клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системный ацидоз –> обезвоживание –> коллапс. Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА

1. Недиагносцированный диабет I типа.

2. Прекращение лечения инсулином.

3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.

1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 – 2 суток.

2. По течению ДКА различают:

а) начинающийся ДКА – кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кома.

1. Больной в сознании.

2. Жалобы на слабость.

3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.

4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60% – боли в животе из-за обезвоживания.

Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться циркуляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома).

Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация.

pH тиреотоксикоз 90%

2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%

3. Инфильтративная дермопатия.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.

Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.

Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.

TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.

В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.

1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.

2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.

3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:

1. на митохондрии – активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.

2. Увеличивается количество рецепторов.

У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз.

Комментарии

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector