Остеоартропатия при сахарном диабете

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) — деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией. Это крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации.

Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие стопы Шарко и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно.

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитической деструкции проводящих путей спинного мозга (tabesdorsalis).

Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к ухудшению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.).

В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая. Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1%.

Локализация поражений

В подавляющем большинстве случаев диабетическая остеоартропатия поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация диабетической остеоартропатии в зависимо­сти от локализации процесса. У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, обычно не одновременно. Встречаются случаи диабетической остеоартропатии с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Этиология, патогенез и естественное течение диабетической остеоартропатии

Остеоартропатия — это поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Длительное время развитие диабетической остеоартропатии рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейро-васкулярной. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стоп.

Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции, при этом альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении.

В конце 20 века ученые выдвинули предположение о том, что в развитии диабетической остеоартропатии определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани.

Стоит отметить, что диабетическая остеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей (при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы не­возможно аномальное усиление кровотока в костной ткани).

Несмотря на то, что факт развития диабетической остеоартропатии лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что диабетическую остеоартропатию вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии.

В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к диабетической остеоартропатии приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации остеоартропатии — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям.

В этой ситуации минимальная травма при ходьбе или хирургиче­ское вмешательство на стопе приводят к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии

Первая или острая стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией, при этом боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография стопы может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая или подострая стадия характеризуется фрагментацией костей и начальными деформациями стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной конечности. Отек и воспалительные явления в этой стадии регрессируют, но рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Третья или хроническая — выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов, вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузка на стопу при ходьбе приводит к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки».

Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны и клювовидной деформацией пальцев.

Рентгенологически — фрагментация костей стопы, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссалыюе обызвествление. Функция скелета стопы сильно нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая, стадия осложнений: перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, остео-артрита, гангрены пальцев и стопы.

Диагностика

Из-за сложности лечения диабетической остеоартропатии, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа».

Диабетическая остеоартропатия диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об диабетической остеоартропатии это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации вследствие тяжелых нарушений в стопе пораженной конечности.

Дифференциальная диагностика диабетической остеоартропатии в острой фазе включает два основных вопроса:

  • Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, подагрического артрита, острого тромбофлебита, ревматических поражений суставов и др.)?
  • При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит костей стопы) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалитель­ные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, фрагментов коллагена, дезоксипиридинолина и др.). С аналогичной целью можно использовать и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз диабетической остеоартропатии менее вероятным.

Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики диабетической остеоартропатии в острой фазе можно считать следующий.

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность диабетической остеоартропатии. При подозрении на диабетическую остеоартропатию и при повышен­ном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Второй вопрос возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или хронического раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для диабетической остеоартропатии.

Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раневого канала. Эффек­тивный и малодоступный метод исследования – сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костных структур является биопсия кости.

Лечение диабетической остеоартропатии

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов и/или их консолидация.

Читайте также:  Чем кашу не испортишь

Наиболее частая ошибка — это назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны только при ишемической и нейроишемической формах синдроме диабетической стопы, а при диабетической остеоартропатии способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения диабетической остеоартропатии в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если адекватная разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы.

В первые дни и недели заболевания показан постельный режим. В дальнейшем воз­можна ходьба только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и не такой плотной фиксацией конечности.

После ликвидации отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешается ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

Стандартным методом разгрузки конечности при диабетической остеоартропатии в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Канада, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Total Contact Cast). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 1 случае из 10.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Приостанавливают процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат 1-го поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой и назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции.

Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и др. применяются в постоянном режиме и более эффективны. Дозировка фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно.

Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов — бонефос (клодронат) при диабетической остеоартропатии.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 ME 1 раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 ME ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д (альфа Дз-Тева и др.) и анаболические стероиды. Альфа Дз-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сутки (2-4 капсулы) после еды.

Альфа Дз-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Дз-Тева способствует регрессу болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Дз-Тев низкая.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций 1 раз в неделю в течение 3-4 недель. Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, так как включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов 1000-1500 мг/сутки). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Дз-Никомед, которые можно назначать по 1 таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция).

Последний из названных препаратов содержит также витамин Дз, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в 1-ю очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во 2-й половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет десять таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию, витамин Дз и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Часто применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Дз и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет пол года.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отечного синдрома. Рентгенотерапия суставов позволяет достаточно быстро купировать воспаление. Однако, по данным ряда исследований, факт улучшения прогноза течения ОЛП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой пораженной конечности. Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или сращение (консолидация) отломков.

О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от начала заболевания. После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск диабетической остеоартропатии (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений диабетической остеоартропатии. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы.

Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при опоре на стопу. Регулярное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления.

Попытки ортопедической коррекции деформаций при диабетической остеоартропатии (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Методы хирургического восстановления скелета стопы при диабетической остеоартропатии

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при диабетической остеоартропатии (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик.

Основным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции).

Вероятнее всего, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при диабетической остеоартропатии по-прежнему остается спорным.

Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную трехмесячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог).

Профилактика диабетической остеоартропатии

Вопрос о методах профилактики в группах риска решен не окончательно. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечности позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов.

Однако остеопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем диабетическая остеоартропатия, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой.

Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты.

Следовательно, основой профилактики диабетической остеоартропатии остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций: обучение больных методам самоконтроля, поддержание гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», и своевременное назначение инсулина при СД второго типа.

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Читайте также:  Сдача крови на холестерин из пальца

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

  1. нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
  2. нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
  3. ишемическая форма синдрома диабетической стопы.

Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).

Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

  • 0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
  • 1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
  • 2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
  • 3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
  • 4 — контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Читайте также:  Эндокринолог 13 больница нижний новгород

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Остеопороз.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Павлова Марина Геннадьевна, Лаврищева, Гусова, Шипотько

В лекции освещены современные представления об этиологии, патогенезе и классификации тяжелого осложнения сахарного диабета остеоартропатии. Акцентировано внимание на методах диагностики и дифференциальной диагностики данной патологии, рассмотрены варианты терапии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Павлова Марина Геннадьевна, Лаврищева, Гусова, Шипотько,

Текст научной работы на тему «Диабетическая остеоартропатия: клиника, диагностика и лечение»

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

М.Г. Павлова, Н.В. Лаврищева, А.А. Гусова, М.Г. Шипотько

Кафедра эндокринологии ФПНПК ММА им. И.М. Сеченова, Москва

В лекции освещены современные представления об этиологии, патогенезе и классификации тяжелого осложнения сахарного диабета — остеоартропатии. Акцентировано внимание на методах диагностики и дифференциальной диагностики данной патологии, рассмотрены варианты терапии.

Ключевые слова: сахарный диабет, синдром диабетической стопы, диабетическая остеоартропатия, индивидуальная разгрузочная повязка, Total Contact Cast

DIABETIC OSTEOARTHROPATHY: CLINICAL PICTURE, DIAGNOSIS, AND TREATMENT

M.G. Pavlova, N.V. Lavrishcheva, A.A. Gusova, M.G. Shipotko

Department of Endocrinology, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy, Moscow

The presented lecture covers the present views of the etiology, pathogenesis, and classification of osteoarthropathy, a severe complication of diabetes mellitus. Emphasis is placed on the methods of diagnosis and differential diagnosis of

this pathology and its treatment options.

Key words: diabetes mellitus, diabetic foot, diabetic osteoarthropathy, individual unloading bandage, Total Contact Cast

Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркулятор-ного русла и явления остеоартропатии, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы [1]. Ежегодно в мире новые случаи СДС выявляются у 2,2—5,9% больных сахарным диабетом (СД) [1, 2].

Одна из разновидностей СДС — диабетическая остеоартропатия (ДОАП). Это часто безболевая прогрессирующая деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологическим дефицитом [1, 3]. ДОАП — редкое, но крайне тяжелое осложнение СД, которое приводит к анатомическому разрушению костно-связочного аппарата стопы, деформациям стопы и развитию язвенных дефектов. При отсутствии специфического для данной патологии лечения пациента ожидают тяжелая инвалидизация и стойкая потеря трудоспособности.

В русскоязычной литературе встречается несколько терминов для данной патологии: нейро-остеоартропатия, остеоартропатия Шарко, стопа или сустав Шарко. Термин «стопа Шарко» возник после того, как Жан-Мартин Шарко впервые детально описал остеоартропатию у пациентов с поздними стадия-

ми сифилиса (спинная сухотка) [4]. В дальнейшем ос-теоартропатию описывали у пациентов с алкоголизмом, лепрой, повреждением спинного мозга, а также в других случаях, когда отмечались явления нейропа-тии. В 1936 г. Джордан впервые описал «стопу Шарко» у пациентов с диабетической нейропатией [5], и до сих пор именно СД является наиболее частой причиной этого грозного осложнения. Распространенность ДОАП

Сведения о частоте поражения костной системы при СД чрезвычайно противоречивы. По данным литературы, распространенность ДОАП варьирует от 0,1 до 55%. Такая противоречивость, очевидно, связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики изменений костной ткани у данной категории больных. В среднем частота встречаемости ДОАП составляет около 0,2%, однако минимальные нарушения костно-сус-тавного аппарата стопы диагностируются примерно у 3% пациентов с СД [1]. Отмечено, что риск развития ДОАП напрямую зависит от продолжительности заболевания и длительности декомпенсации углеводного обмена. Осложнение с одинаковой частотой встречается у пациентов с СД 1-го и 2-го типа вне зависимости от пола и возраста. Процесс чаще носит односторонний характер, только в 9—25% случаев наблюдается двустороннее поражение.

Этиология и патогенез

Пусковой причиной развития ДОАП является воздействие гипергликемии на периферическую нервную систему. Диабетическая нейропатия обусловливает целый каскад патологических явлений, исходом которого может стать остеоартропатия (рис. 1).

В патогенезе ДОАП значительную роль играет поражение автономных нервных волокон, приводящее к увеличению числа артериовенозных шунтов и локальному повышению объемного кровотока в костной ткани стоп, что способствует ее деминерализации. В результате развивается остеопороз костей стопы, на фоне которого снижается устойчивость кости к травмирующим воздействиям. Провоцирующим фактором может быть минимальная травма (в том числе при ходьбе — шаговые переломы) или хирургическое вмешательство на стопе, что приводит к повреждению костной ткани и/или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запуску» процесса остеолиза, который в отсутствие лечения заканчивается разрушением скелета стопы [6—8]. Помимо этого, развитие моторной и сенсорной форм полинейропатии приводит к типичным деформациям и нарушению биомеханики стопы. Появление патологических точек опоры, избыток нагрузки и ее неадекватное распределение — причины деструкции суставов [9]. Кроме того, в результате потери чувствительности увеличивается объем движений в суставах. Изменения в суставно-связочном аппарате (перекручивание капсул и связок, нестабильность суставов, весовая нагрузка) приводят к подвывихам, вывихам и остеохондральной деструкции [9]. Классификация ДОАП

Существует несколько классификаций ДОАП. Одна из них, предложенная в 1991 г., основана на анатомическом принципе [10]. Области поражения могут включать:

• межфаланговые и плюснефаланговые сочленения, а также фаланги пальцев;

• кубовидно-ладьевидный, таранно-ладьевид-ный и пяточно-кубовидный суставы;

• таранно-берцовый, или голеностопный, сустав, являющийся сочленением большеберцовой, малоберцовой и таранной костей;

• задний край пяточной кости.

В клинической практике чаще используют кли-нико-рентгенологическую классификацию, согласно которой выделяют 4 стадии (фазы) течения ДОАП (см. таблицу) [8].

Клиническая картина и диагностика

Острая фаза, или стадия деструкции. Вследствие выраженной диабетической нейропатии и значительного снижения периферической чувствительности болевой синдром может отсутствовать. Однако у 75%

Комментарии

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector