Некроз поджелудочной железы у животных

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

Бобровский М.А. – ветеринарный врач-терапевт, отделения терапии ИВЦ МВА им.К.И.Скрябина.

Введение. Классификация панкреатита у собак

Панкреатит является одним из часто встречаемых заболеваний желудочно-кишечного тракта у собак, и наиболее частой причиной заболевания поджелудочной железы. В самом широком смысле, панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы возникающее вследствие преждевременной активации проферментов в ацинарных клетках. Однако точная формулировка данного термина, как и общая классификация, вызывает дискуссии среди патологов и клиницистов, что обусловлено полиэтиологичностью данного заболевания, наличием нескольких патогенетических механизмов, вариабельностью клинических форм и осложнений, наличием различных гистологических изменений и тд.

Аналогичные проблемы с определением и классификацией панкреатита наблюдались и в медицине человека. Первая международная попытка классификации острого панкреатита в человеческой медицине, была предпринята на симпозиуме в Атланте, в 1992 году, отраженная в принятых рекомендациях – Атланта 92. В 2007 году, рабочая группа по изучению острого панкреатита, произвела широкий метаанализ существующих пособий и публикаций, что привело к ревизии Атланты-92, и формированию “Новой классификации острого панкреатита 2012”, принятой консенсусом 11 международных панкреатических обществ. Но несмотря на имеющиеся данные по классификации панкреатита, простая экстраполяция данных, в область ветеринарной медицины, оказалась невозможной.

На сегодняшний день, в ветеринарной гастроэнтерологии принято классифицировать панкреатит на острый и хронический, в зависимости от степени обратимости патологических изменений в ткани поджелудочной железы: при остром панкреатите, после устранения этиологического фактора, воспаление и все вызванные им изменения в органе практически полностью обратимы; при хроническом панкреатите наблюдается более продолжительное воспаление с формированием необратимых гистологических изменений (фиброз, некроз, атрофия и др.). Необходимо понимать, что окончательный диагноз возможно установить только путем выполнения биопсии органа и проведения гистологических исследований. Дифференциация заболевания не может быть произведена только по клиническим признакам так, как острый панкреатит может протекать по нормерэргическому или гипоэргическому типу, с умеренной формой проявления клинических признаков, при этом хронический панкреатит может иметь достаточно тяжелые формы клинических проявлений. На основании анамнеза, имеющихся симптомов, результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований, с той или иной степенью вероятности можно лишь предположить наличие у обследуемого животного острой или хронической формы заболевания.

Распространенность и предрасположенность

Нет точных данных и по распространенности этого заболевания, а имеющиеся сведения разнятся в зависимости от географии исследуемой популяции. В одном исследовании (Mateescu Romaniţa et al. 2012) из 573 собак с заболеваниями ЖКТ, панкреатит, прижизненно, был диагностирован у 56 (9.77%), из них 21 самец и 35 самок в возрасте от 5 до 17 лет. В более раннем исследовании (Stener JM et al. 2007) из 73 вскрытых в Нью-Йоркском центре медицины животных собак у 21% был выявлен панкреатит. В другом исследовании (Newman SJ et al. 2007) у 64% из 208 вскрытых собак были обнаружены признаки острого или хронического панкреатита. Еще в одном исследовании (Watson PJ et al. 2007) проведенном в Великобритании, из 200 вскрытых животных, в 25,6% имелись признаки хронического и в 2% острого панкреатита. В целом, имеющиеся данные позволяют предполагать, что панкреатит у собак встречается гораздо чаще чем его удается диагностировать клинически.

Нет убедительных доказательств относительно предрасположенности тех или иных пород к возникновению панкреатита, однако частота встречаемости панкреатита несколько выше у миниатюрных шнауцеров, йоркширских терьеров и кокер-спаниелей. Эти же выводы соотносятся с относительно свежими исследованиями Mateescu Romaniţa (2012), хотя авторы и не ставили целью выявить породную предрасположенность. Таблица 1.

Таблица 1. Анализ частоты возникновения заболевания среди различных пород собак, поступивших в Agervet-Târgovişte, в 2012 году с подтвержденным панкреатитом. (Mateescu Romaniţa et al. 2012)

Породы

N

Вест хайленд терьер

Этиология и факторы риска

В большинстве случаев панкреатита у собак, не удается установить точную причину заболевания, что классифицирует подавляющее количество случаев как идиопатический панкреатит.

Гиперлипидемия и гипертриглицеридэмия иногда рассматривается в качестве фактора, предрасполагающего к развитию панкреатита. Это может быть обусловлено как алиментарными причинами (несбалансированное питание кормами с большим содержанием жиров, перекорм) так и некоторой породной предрасположенностью, как например у цверг шнауцеров, у которых имеется генетическая предрасположенность к гиперлипидемии. Однако прямой связи с генетической предрасположенностью панкреатита у цвергшнауцеров, как и у других пород, не выявлено (E. Furrow et al. 2012).

Гиповолемия, снижение перфузии и ишемия поджелудочной железы, являются как одной из вероятных причин развития панкреатита. Ишемия поджелудочной железы является прямым следствие гоповолиемии и может возникать как следствие шока или острой анемии, реже вследствие окклюзии питающих сосудов. Если нарушение перфузии не являлось основным этиологическим фактором воспаления железы, то рвота и/или диарея могут быстро привести к обезвоживанию и гиповолемии, что в свою очередь еще больше усиливает воспаление, замыкая порочный круг. Ранее считалось, что основной причиной панкреатита, резвившегося как осложнение после абдоминальных оперативных вмешательств, является ятрогенная травматизация поджелудочной железы. Однако, последние данные свидетельствуют о том, что в основе данного осложнения лежит интра и постоперационная гиповолемия. При этом грубое обращение хирурга при манипуляциях с железой, приводящее к ее травматизации, действительно может спровоцировать развитие воспаления.

Препараты и некоторые токсины также могут провоцировать воспаление поджелудочной железы. Такие препараты как L-аспарагиназа, азатиоприн, фуросемид, бромид калия, сульфаниламиды, тетрациклины, салицилаты, тетрациклины и некоторые другие препараты способны оказать потенциально негативное влияние на поджелудочную железу.

Достоверно известно, что гиперкальциемия способна провоцировать панкреатит. Данный эффект наблюдался как в лабораторных моделях, так и в клинической практике. Гиперкальциемия может возникнуть спонтанно, как следствие некоторых заболеваний (гиперпаратиреоз, почечная недостаточность, гипоадренокортицизм и др.); а также вследствие применения препаратов кальция или вследствие токсического эффекта применения витамина D.

Некоторые токсины также могут стать причиной возникновения заболевания. К таким токсинам чаще всего относят фосфорорганические яды: являясь ингибиторами холинэстеразы они вызываю гиперстимуляцию секреции поджелудочной железы. Более редкие виды интоксикации, такие как отравления ядом скорпиона или интоксикация цинком, также способны вызвать развитие панкреатита.

Обструкция протоков и рефлюкс желчи также достаточно изученные причины развития панкреатита.. В экспериментальных моделях закрытие просвета петли двенадцатиперстной кишки с забросом ферментов в протоки поджелудочной железы вызывает развитие некроза, сопровождаясь высокой смертностью, однако если петля закрывается частично, и трипсин и таурохолат натрия выводятся в просвет двенадцатиперстной кишки, панкреатит протекает в более мягкой форме. По такому же механизму может развиваться и клинические формы панкреатита. К частичной обструкции протоков поджелудочной железы могут привести желчекаменная болезнь, спазм сфинктеров, отек протока, неоплазии, хирургические вмешательства, паразиты и некоторые другие патологии.

Роль инфекционных заболеваний до конца не изучена. Имеются некоторые публикации, отражающие взаимосвязь между переболеванием бабезиозом и возникновением панкреатита. Вероятно это является следствием развития анемии и ишемии. Также установлено, что микоплазменная инфекция может осложнять течение панкреатита.

Клинические признаки

В одном исследовании (Hess et al., 1998), среди наиболее распространенных клинических признаков у собак выделены анорексия (91%), острая рвота (90%), слабость/латергия (79%), диарея (33%), неврологические симптомы (20%), потеря веса (11%). В другом исследовании (Mateescu Romaniţa et al. 2012), у собак с острым панкреатитом наблюдалась анорексия (82.35%), острая рвота (82.35%), абдоминальная боль (70.59%); у собак с хроническим панкреатитом наблюдались рецидивирующие растройства ЖКТ (76.92%),слабость/латергия (35.9%), иктеричность (23.07%), абдоминальная боль (23.07%), дерматологические растройства (20.51%).

Диагностика

Рентгенологические признаки достаточно неспецифичны и не являются значимыми: в условиях реальной клинической практики удается установить появление однородности, и снижение контрастности органов брюшной полости (эффект “матового стекла”). Классически, в литературе описывают снижение контрастности и потерю детализации органов краниальной части брюшной полости; смещение желудка влево; увеличение угла между частью желудка примыкающей к привратнику, и проксимальным отделом двенадцатиперстной кишки; смещение нисходящей части двенадцатиперстной кишки вправо; скопление газа в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и утолщение ее стенок; скопление газа в поперечной ободочной кишке и ее каудальное смещение; задержка прохождение бария при выполнении рентгеноконтрастного исследования ЖКТ. Однако данные рентгенологические находки встречаются не так часто, и их оценка может вызвать затруднение.

Читайте также:  Чем поддержать поджелудочную железу препараты

Компьютерная томография более информативна и позволяет выявить признаки воспаления органа, наличия морфологических изменений и появление патологических структур (например псевдокисты). Однако в отличие от медицины человека, информативность данного исследования намного ниже, а сама процедура имеет противопоказание в виде необходимости применения седации.

Ультразвуковое исследование является очень информативным и позволяет выявить до 70% случаев панкреатита у собак. К основным ультразвуковым признакам воспаления поджелудочной железы, относятся скопление жидкости в области органа, наличие гиперэхогенного, прилежащего жира, утолщение органа, изменение эхогенности ткани железы. Гиперэхогенность ткани чаще свойственна для для фиброза, при этом гипоэхогенность железы указывает на возможный некроз ткани.

Лабораторные исследования крови чаще всего отражают наличие лейкоцитоза, снижение гематокрита (чаще всего из-за обезвоживания), в некоторых случая возможно наличие анемии. Анемия может появится после регидратации животных, вследствие алиментарных причин а также при возникновении нарушений свертывания крови.

Биохимические изменения сыворотки крови могут включать повышение аминотрансфераз, являющиеся следствием вовлечения в той или иной степени всего гепатобилиарного тракта, а также наличия системной эндогенной интоксикации. Встречающаяся азотемия может быть следствием развития почечной недостаточности, развивающийся вторично к основному заболеванию или следствием дегидратации. Гипергликемия может быть следствием гипергюкагонемии; повышение концентрации катехоламинов и кортизола, обусловленных стрессом. Также достаточно частым осложнением панкреатита является развитие сахарного диабета, что может указывать на наличие некротической формы панкреатита. Помимо этого у животных может наблюдаться повышенное содержание триглицеридов и гиперхолестеринемия. Повышение активности сывороточной амилазы и липазы, ранее расценивались как диагностические маркеры специфичные для панкреатита. На данный момент установлено, отсутствие выраженной специфичности данных исследований. Напротив оценка таких маркеров как трипсиноподобная иммунореактивность и иммунореактивность панкреатической липазы, являются достаточно специфичными и информативными для объективной оценки состояния поджелудочной железы.

Лечение

Лечение острого панкреатита заключается в проведении адекватной инфузионной терапии, необходимой для восстановления водно-электролитного баланса, и повышения давления, применение анальгезирующих препаратов (трамадол, буторфанол, и нефопам и др.) противорвотных средств (метоклопрамид, маропитант и др.). Антибиотикотерапия необходима далеко не во всех случаях панкреатита так, как септические осложнения данного заболевания не так часты. В тех случаях, когда такие осложнения предполагаются возможно назначение энрофлоксацина. Синтетические ингибиторы протеаз, такие как апротинин, показали удовлетворительные результаты при лабораторных исследованиях, однако оценка клинической эффективности указывает на их низкую эффективность. А в сочетание высокой стоимостью, применение данных препаратов видится нецелесообразным. При возникновении необходимости применения антипротеаз, целесообразнее назначение свежезамороженной плазмы, содержащей а2- макроглобулин.

В первые сутки после госпитализации животного, при его общем удовлетворительном состоянии рекомендуется назначение 24-48 часовой голодной диеты, с последующим возобновлением кормления животных диетами с низким содержанием жиров. В случае длительного голодания животного до госпитализации или отсутствия аппетита после начала лечения, рекомендована организация энтерального питания.

Хронический панкреатит определяется как непрерывно-рецидивирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся прогрессирующими необратимыми морфологическими изменениями (Aghdassi А.А. et al., 2011). Несмотря на значительные успехи в диагностике хронического панкреатита, по-настоящему эффективных методов лечения этой патологии до настоящего времени не разработано, поскольку терапевтический подход в основном ограничивается симптоматическими, а не патогенетическими методами; в связи с чем разработка экспериментальных моделей хронического панкреатита и изучение патогенеза этого заболевания остаются актуальными (Aghdassi А.А. et al., 2011).

Существует большое количество различных экспериментальных моделей хронического панкреатита, базирующихся, в основном, на длительном воздействии этанола (Lieber C.S. et al., 2008). Наиболее популярные модели включают пероральное введение этанола, повторяющиеся инъекции церулеина (химический аналог холецистокинина) и хирургическую перевязку протока поджелудочной железы. Кроме того, в настоящее время появляется все большее количество генетических моделей, предназначенных для выяснения роли отдельных генов в патогенезе хронического панкреатита. В последнее время все больший интерес исследователей привлекают иммунологические модели, поскольку позволяют понять роль лейкоцитов при формировании фиброза поджелудочной железы (Cano D.A. et al., 2006; Lin F. et al., 2003; Harding H.P. et al., 2001; Marrache F. et al., 2008; Norman J.G. et al., 1996; Aghdassi A.A. et al., 2011). Среди трансгенных моделей особняком стоит модель муковисцидоза (Keim V. et al., 2001; Riordan J.R. et al., 1989; Durno C. et al., 2002; De Lisle R.C. et al., 2001; Dimagno M.J. et al., 2005).

В опытах in vivo было показано, что незаменимая аминокислота L-аргинин может быть причиной острого панкреатита у мышей и крыс (Dawra R. et al., 2007; Takacs T. et al., 2002; Hegyi P. et al., 2004).

С целью создания неинвазивной модели экспериментального панкреатита, связанного, как правило, с высокой смертностью животных, в 1984 году (Mizunuma Т. et al., 1984) разработали новый тип экспериментального панкреатита внутрибрюшинным введением высоких концентраций L-аргинина у крыс. В последующих работах было показано, что L-аргинин приводит, в зависимости от дозы, к некрозу ацинарных клеток в 100% случаев и и последующему фиброзу (Tani S. et al., 1990; Delaney C.P., et al. 1993). Механизм, посредством которого L-аргинин является причиной панкреатита, до конца не изучен; некторые авторы предполагают участие свободных радикалов кислорода, оксида азота и медиаторов воспаления (Weaver С. et al., 1994). Гистологические изменения появляются несколько позже, чем

при использовании церулеина – не через 35 дней, а через и характеризуются, в основном, отложением коллагена IV типа вокруг ацинусов, сосудов и протоков, спустя два месяца нормальная паренхима поджелудочной железы замещается жировой тканью (Yamaguchi Т. et al., 2005). Существуют исследования, указывающие, что фиброзные изменения могут появиться уже в первую неделю после начала эксперимента (Delaney С.Р. et al.,

Дибутилин дихлорид (DBTC) – это соединение, которое принадлежит

к химическому классу из оловоорганических соединении, используемых в промышленности для термической стабилизации поливинилхлоридных пластмасс в качестве биоцидов в сельском хозяйстве и производстве красок. Двойной эффект ОВТС на поджелудочную железу опосредован тем, что он вызывает обструкцию желчных путей и также обладает прямым токсическим эффектом в отношении клеток печени и поджелудочной железы. Тем не менее,

вследствие непосредственной зависимости от анатомии желчных протоков, эта модель применима только у крыс (Aghdassi A.A. et al., 2011).

В 2007 году проводили исследование по изучению влияния DFU, селективного ингибитора ЦОГ-2 на экзокринную и эндокринную функции поджелудочной железы крыс (плода и матери) путем введения DFU (Merck Research Laboratory, a gift from Merck & Co. Inc., Rahway NJ, USA; purity > 99%) беременным крысам популяции Вистар один раз в день с 8 по 21-й день беременности в дозах 0,2, 2,0 and 20,0 мг/кг интрагастрально (Burdan F. et al., 2007).

В соответствие с поставленными задачами мы провели гистологическое исследование образцов поджелудочной железы, полученных от животных всех экспериментальных групп: контрольной (п=7), животных, получавших

нимесулид в течение 21 дня в терапевтической дозе (п=5), в дозе в 5 раз превышающей терапевтическую (п=4), в 10 раз превышающей

При пероральном приеме нимесулида в течение 21 дня в терапевтической дозе (0,5 мг/кг) в 60 % случаев отмечается полнокровие кровеносных сосудов поджелудочной железы (рис. 3.22).

Рис. 3.22. Панкреатические ацинусы; внутридольковые протоки; полнокровная вена.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

Рис. 3.23. Панкреатический ацинус в поджелудочной железе крысы, получавшей в течение 21 дня нимесулид в дозе 5 мг/кг: отсутствие ядер в экзокриноцитах.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

В паренхиме железы у 60 % животных группы выявляются ограниченные участки белковой (вакуольной) дистрофии экзокриноцитов (рис. 3.24), в отдельных случаях (20 %) – с нарушением структуры ацинусов (рис. 3.25), отдельные клетки с жировой дистрофией – также в 20 % случаев (рис. 3.26), фиброз междольковой соединительной ткани (20 %) и большое количество в ней тучных клеток (рис. 3.24).

Рис. 3.24. Участок вакуольной дистрофии экзокриноцитов, примыкающий к фиброзно-измененной междольковой соединительной ткани; тучные клетки в поджелудочной железе крысы, получавшей нымесулыд в терапевтической дозе

в течение 21 дня. Окраска гематоксилином и эозином х, 600

На сегодняшний день известно, что некоторые токсические вещества, например алкоголь, вызывают не только белковую, но и жировую дистрофию экзокриноцитов и некроз (Whitcomb D.C. et al., 2002).

Токсическое влияние диеты с дефицитом ионов меди и Д-пеницилламина также выражается в селективном повреждающем действии на экзокриноциты -в первом случае наблюдалась атрофия экзокриноцитов, во втором – вакуольная дистрофия клеток, и не затрагивает островковый аппарат поджелудочной железы (Kimura Т. et al., 1987; Phair К.А. et al., 2011). Церулеин также вызывает атрофию экзокриноцитов и последующее за ней нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы (Hirakawa К. et al., 1991).

Читайте также:  Черная редька при диабете 2 типа

Рис. 3.25. Вакуольная дистрофия экзокриноцитов и нарушение структуры ацинусов

в поджелудочной железе крысы, получавшей нимесулид в терапевтической дозе в течение 21 дня.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

В просветах отдельных выводных протоков у 40 % животных обнаруживались белковые массы и десквамированные эпителиальные клетки, недесквамированные эпителиальные клетки выглядели набухшими (рис. 3.27).

Рис. 3.26. Участок жировой дистрофии экзокриноцитов.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

Рис. 3.27. Вакуольная дистрофия отдельных экзокриноцитов, белковые массы и набухшие и десквамированные эпителиальные клетки в просвете выводных протоков.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

В 20 % случаев отклонений от нормы при проведении гистологического исследования поджелудочной железы в этой экспериментальной группе не выявлено.

При проведении гистологического исследования поджелудочной железы животных, получавших в течение 21 дня нимесулид в дозе, в 5 раз превышающей терапевтическую (2,5 мг/кг), в 75 % случаев в поджелудочной железе отмечалось полнокровие кровеносных сосудов (рис. 3.28).

Рис. 3.28. Полнокровие кровеносных сосудов в поджелудочной железе.

Окраска гематоксилином и эозином, х 150

В паренхиме железы у всех животных выявлена вакуольная дистрофия и некроз экзокриноцитов с нарушением структуры ацинусов – у 50 % (рис. 3.31), уплощение эпителия внутридольковых и междольковых выводных протоков и фиброз их стенок (рис. 3.29), а также участки вакуольной дистрофии экзокриноцитов (рис. 3.30).

Рис. 3.29. Междольковый выводной проток с кубическим эпителием, местами переходязим в плоский, фиброз стенки протока; некроз экзокриноцитов.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

Рис. 3.30. Вакуольная дистрофия экзокриноцитов в поджелудочной железе крысы,

получавшей нимесулыд в дозе 2,5 мг/кг в течение 21 дня.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

В местах некроза отмечались реактивные процессы в ткани железы -появление двуядерных клеток (рис. 3.30).

Рис. 3.31. Двуядерные клетки в локусе некроза экзокриноцитов.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

Данные литературы свидетельствуют о том, что пероральное введение этанола животным приводит не только к развитию обширного фиброза, но и к нарушению регенерации поджелудочной железы (Gukovsky I. et ak, 2008).

По-видимому, появление двуядерных экзокриноцитов связано с их амитозом. Амитоз – прямое деление ядра, один из способов деления ядра у простейших. В животных клетках при амитозе, в отличие от митоза, ядерная оболочка и ядрышки не разрушаются, веретено деления не образуется, хромосомы остаются в рабочем (деспирализованном) состоянии, ядро или перешнуровывается, или в нем, внешне неизменном, появляется перегородка; деления тела клетки – цитотомии – также, как правило, не происходит; обычно амитоз не обеспечивает равномерного деления ядра и отдельных его компонентов (Большая советская энциклопедия, 1969-1978).

Обычно амитозу предшествует эндомитоз: в большинстве случаев при амитозе делится только ядро и возникает двуядерная клетка; при повторных амитозах могут образовываться многоядерные клетки (хотя некоторое число двуядерных клеток образуется при митотическом делении ядра без деления тела клетки); они содержат (суммарно) полиплоидные хромосомные наборы (Вильсон Э. Б., 1936; Барон М. А., 1949; Бродский В. Я., 1966).

У млекопитающих известны ткани как с одноядерными и двуядерными полиплоидными клетками (клетки печени, поджелудочной и слюнных желёз, нервной системы, эпителия мочевого пузыря, эпидермиса), так и только с двуядерными полиплоидными клетками (клетки мезотелия, соединительные ткани). Полиплоидные двуядерные и многоядерные клетки отличаются от одноядерных диплоидных большими размерами, более интенсивной синтетической деятельностью, увеличенным количеством различных структурных образований, в том числе хромосом. Часто амитоз и двуядерность сопутствуют компенсаторным процессам, протекающим в тканях (например, при функциональных перегрузках, голодании, после отравления или денервации). Амитоз обычно наблюдается в тканях со сниженной митотической активностью и этим, по-видимому, объясняется увеличение по мере старения организма числа двуядерных клеток, образующихся путем амитоза. Представления об амитозе как форме дегенерации клеток не подкрепляются современными исследованиями; несостоятелен и взгляд на амитоз как на форму деления клеток; правильнее рассматривать амитоз как внутриклеточную регулятивную реакцию (Вильсон Э. Б., 1936; Барон М. А., 1949; Бродский В. Я., 1966; Bucher О., 1959).

На фоне вакуольной дистрофии экзокриноцитов у 50 % животных выявлены отдельные клетки с жировой дистрофией (рис. 3.32).

Рис. 3.32. Зернистая и жировая дистрофия экзокриноцитов.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

При проведении гистологического исследования поджелудочной железы животных, получавших в течение 21 дня нимесулид в дозе, в 10 раз превышающей терапевтическую (5 мг/кг), в паренхиме железы в 100 % случаев выявлялись обширные участки вакуольной дистрофии экзокриноцитов и участки некроза – в 83,33 % (рис. 3.33, 3.34), с нарушением структуры ацинусов – 66,67 % (рис. 3.35), дегранулирующие тучные клетки (рис. 3.34).

Рис. 3.33. Участок дистрофии и некроза клеток в паренхиме поджелудочной железы крысы,

получавшей в течение 21 дня нимесулид в дозе 5 мг/кг.

Окраска гематоксилином и эозином, х 600

Рис. 3.34. Вакуольная дистрофия экзокриноцитов, дегранулирующая тучная клетка в междольковой соединительной ткани. Окраска гематоксилином и эозином, х 600

Рис. 3.35. Участок вакуольной дистрофии и некроза в паренхиме поджелудочной железы с нарушением структуры ацинусов. Окраска гематоксилином и эозином, х 600

В целом, патоморфологические изменения в паренхиме поджелудочной железы животных опытных групп выглядели следующим образом (рис. 3.36).

Рис. 3.36. Патоморфологические изменения в поджелудочной железе животных опытных групп

Гистопатологические изменения в паренхиме поджелудочной железы

В современной ветеринарной медицине большая роль отведена точной диагностике. Достаточно часто, с помощью подобного вида диагностики, у домашних кошек выявляют заболевания поджелудочной железы.

Особая опасность патологий, связанных с данной железой, состоит в том, что клиническая картина проявления характерной симптоматики, как правило, стертая. Владелец обращается за квалифицированной помощью в тех случаях, когда часть железы уже отмерла или же в ней развились необратимые дегенеративные процессы.

Именно поэтому важно знать основные признаки патологий поджелудочной железы, для того, чтобы своевременно провести надлежащую диагностику и лечение. Это позволит избежать множество проблем и осложнений, связанных с дисфункцией поджелудочной железы.

Одним из самых частых причин в сбое работы поджелудочной железы являются воспаления, возникающие по причине различных факторов.

Анатомия и физиология поджелудочной железы у кошки

Поджелудочная железа у кошек, также как и у собак, свиней и других млекопитающих, выполняет несколько функций – продуцирование и секреция пищеварительных соков в двенадцатиперстную кишку со специфическими ферментами и электролитами, а также выработка и выделение в общей кровоток особых гормональных веществ.

Порядка 97% площади всей железы относится к внешнесекреторной (выделение пищеварительных ферментов). Строение поджелудочной железы дольчатое, структура характеризуется наличием альвеол и выводящих протоков. Основная часть альвеол (железистые отделы пузырьковидного типа), построенная из панкреоцитов – секреторных клеток.

Оставшаяся часть железы представлена клетками Лангерганса (островками). Их также подразделяют на несколько основных типов:

  • А-клетки вырабатывают глюкагон;
  • В-клетки – инсулин;
  • Д-клетки-соматостатин.

Анатомически поджелудочная железа расположена в области брыжейки двенадцатиперстной кишки и печени. Внешнесекреторный проток, отвечающий за выработку и секрецию пищеварительных ферментов, открывается в область двенадцатиперстной кишки.

Железа имеет у кошек изогнутую форму, образуя практически прямой угол. Одна часть расположена на большой кривизне желудка, а другая в области сальника начального отдела тонкого кишечника.

Продуктами внешнесекреторной функции поджелудочной железы являются:

  • трипсин (способен к расщеплению целых и частичных переваренных белков на более мелкие);
  • химотрипсин (также расщепляет белковые компоненты и не способствует высвобождению некоторых аминокислот);
  • карбоксипептидаза (способна к расщеплению аминокислот с части аминового кольца);
  • аминопептидаза (расщепляет аминокислоты с карбоксильной части кольца);
  • липаза панкреатическая (преобразовывает нейтральные жиры в жирные кислоты);
  • амилаза панкреатическая (преобразовывает углеводы в три и дисахариды).

Развитие процесса воспалительного характера в результате патологических нарушений, приводит к тому, что протеолитические ферментативные вещества активизируются еще в поджелудочной железе, тем самым провоцируя ее разрушения. Электролиты образующиеся в секрете железы, представлены натрием, калием, хлором, магнием, цинком, медью и некоторыми бикарбонатами. Их функция в нейтрализации кислого содержимого тонкого отдела кишечника и создание оптимальных условий для нормальной активности секретируемых ферментов.

Стоит обратить внимание, что в результате некоторых научных исследований стало известна еще одна немаловажная роль сока поджелудочной железы. Состав и химические характеристики внешнего секрета положительно влияют на общий бактериальный состав кишечника. Нарушения в работе железы, провоцирующие приостановку выработки панкреатического сока, приводят к повышенному росту бактериальных микроорганизмов и провоцируют нарушения общего пищеварения.

Читайте также:  Сахарный диабет первого типа симптомы

Болезни поджелудочной железы у кошек и котов

В нормальных условиях поджелудочная железа у кошки работает без сбоев. Вырабатываемые ферменты начинают активизироваться только после прохождения их в тонкий начальный отдел кишечника.

Под влиянием специфических ферментативных веществ, начинаются процессы расщепления белковых и липидных компонентов корма. При заболеваниях, ферментативная функция нарушается, провоцируя активацию внутри железы. В результате этого, происходит аутоиммунная атака собственных клеток.

Существует достаточно обширный список недугов, поражающих железу, но чаще диагностируемыми являются:

  1. Панкреатит. Воспаление, возникающее в результате врожденных аномалий в строении органа, неправильном кормлении (присутствие в корме большого количества жирных блюд), сахарного диабета, различных интоксикаций, приводит к общему нарушению его функциональности. Помимо этого, причиной сбоев в работе железы становятся – прием медикаментозных препаратов противомикробного действия, прием диуретических средств, повышенное содержание в организме солей кальция, цирроз печени, воспаления стенок желудка и желчного пузыря. Как правило, характерные признаки воспаления поджелудочной железы развиваются тогда, когда большая часть органа уже поражена. Основными симптомами патологии являются – извержение желудочного содержимого, профузный понос (на фоне общих диспепсических явлений), твердость при пальпации живота, вялость и апатичность кошки, признаки обезвоживания организма при сильной рвоте и поносе.
  2. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Специфический синдром, развивающийся на фоне недостатка продуцирования органов ферментов для пищеварения. Причинами экзокринной панкреатической недостаточности, становятся длительные не своевременно леченные воспаления органа, опухолевые процессы, провоцирующие непроходимость протоков. Чаще диагностируют недостаточность выработки ферментативных веществ у кошек в пожилом возрасте не зависимо от породы. Характерными признаками экзокринной недостаточности являются – потеря веса при повышенном аппетите, отсутствие стула (запоры) или же профузный понос. Возможно развитие тошноты и потери аппетита. Как правило, данная патология часто сопряжена и осложнена сахарным диабетом.
  3. Опухоли поджелудочной железы. Опухолевые процессы на поджелудочной железе возникают достаточно часто. Они могут быть доброкачественного и злокачественного характера. Доброкачественным новообразованием считается аденома и характеризуется отсутствием ярко выраженной симптоматики. При нарушении функции железы, аденому удаляют хирургическим путем, во избежание перерождения ее в злокачественную аденокарциному. Аденокарцинома диагностируется у кошек редко и является злокачественной опухолью. Симптомы недуга проявляются на самых последних стадиях, когда практически весь орган поражен. Диагностированная аденокарцинома поджелудочной железы, достаточно проблематична в лечении и даже при хирургическом иссечении патологического очага, прогноз не утешительный.
  4. Панкреатический абсцесс. Абсцесс на поджелудочной железе представляет собой скопление гнойного экссудата. Развивается тяжелая патология у кошек после острых или же повторно обостренных хронических панкреатитов. В железе формируется полость, ограниченная капсулой с гнойным содержимым. Инфекция, провоцирующая появление гнойного экссудата проникает с током крови или же при формировании свища кистозного образования с кишечником. Характерными признаками заболевания является повышение температурных показателей тела до субфебрильных значений, появление озноба и нарушение ритма сердца. У больного животного наблюдается отказ от приема пищи, повышенная утомляемость и слабость, возникает тошнота и извержение желудочного содержимого. Опасность абсцесса на поджелудочной железе кроется в распространении инфекции на рядом расположенные ткани. В дальнейшем возможно развитие большого количества гнойников на самом органе и в близко расположенных органах. На фоне абсцесса поджелудочной железы, возможно развитие гнойников на кишечных стенках.
  5. Панкреатическая псевдокиста. Патология, характеризующаяся развитием фиброзной полости, заполненной стерильной панкреатической жидкостью. Причинами развития заболевания могут быть нарушения в питании животного, повышенная нагрузка на орган или же другие патологические процессы. Характерных признаков псевдокисты на поджелудочной железе у кошек не существует. Все симптомы схожи с другими нарушениями в работе железы. У кошки отмечается нарушение аппетита, отказ от корма, повышенная вялость и извержение желудочного содержимого. Возможен понос и обезвоживание организма. Точный диагноз ветеринарный врач может поставить только после комплексного обследования, обязательно включающего в себя ультразвуковую диагностику. В зависимости от размеров образования, назначается лечение. Если симптомы патологии сохраняются после консервативного лечения, назначается хирургическая манипуляция.
  6. Некроз поджелудочной железы. Панкреонекроз или некроз поджелудочной железы кошек развивается на фоне острой формы воспаления органа. В результате дегенеративных процессов, нарушающих нормальный отток секретируемой жидкости железой, ферменты начинают активно повреждать ткани продуцируемого их органа. Это приводит к возникновению специфических некротизированных участков и как следствие, токсемии (попадание токсинов в системный кровоток). При панкреонекрозе существует ряд признаков, способных указать на опасную патологию. Животное старается подобрать лапы под себя и выгнуть дугой спину (вынужденная поза у кошки), частая рвота и профузный понос, быстро приводящие к обезвоживанию организма (видимые слизистые оболочки становятся сухими и бледными), кошка отказывается принимать пищу, а в некоторых случаях и отказывается от воды. При попытке владельца взять питомицу на руки, она может выказывать сильное беспокойство.

Лечение и профилактика болезней поджелудочной железы

Наиболее часто диагностируемой причиной нарушений в работе панкреаса, являются воспалительные процессы. Для постановки точного диагноза, необходимо обязательно обратиться в ветеринарную клинику. Это позволит провести тщательное обследование и назначить животному необходимую терапию.

Основа диагностических мероприятий – сбор анамнеза, пальпация области подреберья и живота, а также общий и биохимический анализ крови. Важно отметить, что при острых воспалительных процессах в органе у кошек уровень основных ферментов (липазы и амилазы), может оставаться в норме, а вот билирубин, глюкоза и трансаминазы превышают норму.

Обязательно проведение ультразвуковой диагностики, позволяющей определить размеры органа, степень повреждения и наличие опухолевых процессов. Важную роль играет дифференциальная диагностика, необходимая для исключения таких заболеваний как:

Лечение при панкреатите всегда должно назначаться с голодной диеты, позволяющей снизить выработку ферментативных веществ. Выдерживают кошку на такой диете не менее 2 дней.

В зависимости от вида патологического процесса, терапия будет иметь разный план действий. Не осложненные формы заболеваний поджелудочной железы включают введение диетического питания и курс противовоспалительных средств, а также препаратов, поддерживающих работу пораженного органа.

Симптоматическое лечение заболеваний поджелудочной железы у кошек включает в себя применение:

  • обезболивающих препаратов – Баралгин, Бутомидор, Кетофен;
  • спазмолитических медикаментов – Папаверин, Но-Шпа, Дюспаталин.

Опасное осложнение – панкреонекроз, требует проведения инфузионной терапии с применением специальных растворов, ингибиторов соляной кислоты и противорвотных медикаментозных средств – Церукала, Серения.

Важно назначение антисекреторных препаратов и антиоксидантов, что в результате дает возможность приостановить самостоятельное разрушение клеток поджелудочной железы ферментами. При угрозе сепсиса, животному назначается курс антибиотикотерапии с индивидуальным подбором противобактериальных препаратов.

Немаловажный фактор общего лечения патологических процессов в поджелудочной железе – диетическое питание. После принудительного голодания сроком не менее суток, ветеринарный специалист назначает особое питание, целью которого является купирования воспалительных процессов.

Первые несколько дней кошке необходимо давать жидкие каши со слизистой основой – овсяную и рисовую, сваренные исключительно на воде. Через несколько дней допускается введение омлета, приготовленного на пару из яичных белков.

Кормление для кошек с поражением поджелудочной железы должно осуществляться часто и небольшими порциями. Идеальный вариант – 5 раз в день, теплая и мягкая пища. Диетический корм можно подобрать с помощью консультаций ветеринара из лечебных линеек.

Рекомендуется выбирать корма-холистики или же супер-премиум класса. Они содержат в себе все необходимые компоненты и пробиотики, а невысокий процент содержания жира, позволит снизить нагрузку на пораженный орган и нормализовать его работу. В большинстве случаев, кошкам с диагностированным панкреатитом, специальные лечебные корма необходимо давать на протяжении всей жизни.

Минимизировать риски развития заболеваний поджелудочной железы можно, соблюдая некоторые основные правила. К ним относятся своевременные дегельминтизации и вакцинации питомцев, правильное кормление высококачественными продуктами, избегание кормления со стола.

Рекомендуется также регулярно посещать ветеринарную клинику для профилактической диагностики и своевременного обнаружения возможных системных патологий, среди которых лидирующее место занимают проблемы пищеварительной системы.

Хотите задать вопрос по статье или что-то уточнить? Звоните +79774692712, проконсультируем.

Комментарии

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector