Липидный обмен при сахарном диабете

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8578 – | 7400 – или читать все.

Читайте также:  Сорбит или фруктоза что лучше

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Дислипидемия у больного диабетом может быть результатом:

– некомпенсированного обмена веществ;

– побочным эффектом некоторых препаратов, включая высокие дозы бета-блокаторов (за исключением карведилола (carvedilol)), высокие дозы диуретиков, системных кортикостероидов и других иммуносупрессантов, антивирусных ингибиторов протеазы, андрогенов, прогестинов (за исключением микронизированного прогестерона и деспиронона (despironone)) или эстрогенов;

– сопутствующих болезней, таких, как гипотиреоз, частота которого, кстати, повышена при сахарном диабете;

Все вышеуказанные возможности должны быть учтены у каждого больного диабетом.

На момент выявления диабета у больного должен исследоваться липидный профиль, целевые значения которого указаны в табл.7.

Целевые значения липидного обмена у больных сахарным диабетом

Целевые значения, ммоль/л (мг%)

Если показатели липидного обмена не превышают целевых значений, указанных в табл.7, то липидный профиль достаточно делать 1 раз в 2 года.

У больных диабетом, которым показана лекарственная терапия гиперлипидемии, статины становятся препаратами первого выбора, потому что имеют явное преимущество при снижении риска ССБ и ССС. Более того, терапия статинами рекомендуется большинству больных диабетом старше 40 лет независимо от уровня ХС-ЛПНП.

Терапию статинами назначают обязательно на фоне мероприятий, модифицирующих образ жизни в сторону более «здорового». Основное показание для нее — превышение целевых показателей липидного обмена, и ее назначают всем больным с ИБС независимо от исходного уровня липидов. Если, несмотря на назначение максимальных доз статинов, целевые значения липидов не достигаются, то результат считается удовлетворительным, если ХС-ЛПНП снижается на 30—40% от исходного. В этом случае для достижения целевых значений статины можно комбинировать с фибратами, эзетимибом, никотиновой кислотой или секвестрантами желчных кислот.

В ряде последних обширных клинических исследований было показано, что у больных диабетом снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и триглицеридов плазмы, а также повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) снижает частоту сердечно-сосудистых событий (ССС). В связи с этим на сегодня при диабете рекомендуется активное лечение нарушений липидного обмена.

Обмен липопротеинов при сахарном диабете

Липопротеины представляют собой сферические, макромолекулярные комплексы, которые являются носителями различных липидов и белков в плазме. Гидрофобные триглицериды и молекулы эфиров холестерина образуют ядро липопротеинов, и это ядро окружено амфипатическими (как гидрофобными, так и гидрофильными) фосфолипидами и белками. От сотен до нескольких тысяч молекул триглицеридов и эфиров холестерина несет в себе ядро липопротеинов. Аполипопротеины являются поверхностными белками липопротеинов. Они не только способствуют освобождению липидов из ядра, но также играют важную роль в регуляции уровня липидов плазмы и транспорта липопротеинов. Аполипопротеин (апо) В100 необходим для секреции печеночных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), промежуточной плотности (ЛППП) и низкой плотности (ЛПНП). АпоВ48 представляет собой усеченную форму апоВ100 и обеспечивает поступление хиоломикронов из тонкого кишечника. АпоА-I является главным структурным белком ЛПВП.

После приема пищи пищевые жиры (триглицериды) и холестерин абсорбируются клетками тонкого кишечника и включаются в ядро образующихся хиломикронов, которые поступают в лимфатическую систему и затем в циркуляцию через верхнюю полую вену. В капиллярном русле жировой ткани и мышц хиломикроны взаимодействуют с ферментом липопротеиновая липаза (ЛпЛ), в результате триглицеридное хиломикроновое ядро гидролизируется и высвобождаются свободные жирные кислоты (СЖК). СЖК захватываются адипоцитами, в которых они снова включаются в состав триглицеридов. Когда мышца захватывает СЖК, они используются ею как источник энергии, включаясь во внутриклеточные метаболические процессы. Хиломикроновые ремнанты («остатки») представляют собой продукты вышеуказанного липолитического процесса, которые потеряли до 75% триглицеридов, и они быстро метаболизируются печенью. Печеночная триглицеридовая липаза (ПЛ), которая гидролизирует триглицериды хиломикроновых ремнантов, также играет определенную роль в элиминации ремнантов. Нарушение метаболизма хиломикронов и холомикроновых ремнантов часто наблюдается при СД2, при котором активность ЛпЛ может быть умеренно снижена. В то же время инсулинорезистентность активирует образование хиломикронов в кишечнике. При СД1 нарушение липидного обмена наблюдается только в случае декомпенсированного сахарного диабета и характеризуется выраженным снижением активности ЛпЛ, что сопровождается повышенным уровнем триглицеридов после еды. Не исключаются и генетически детерминированные дефекты ЛпЛ.

Читайте также:  Лактулоза форте инструкция по применению цена отзывы

ЛПОНП производятся печенью, и их ядро состоит из триглицеридов и эфиров холестерина, а на поверхности расположены молекулы Апо100 и фосфолипиды. Активирует продукцию и секрецию в печени ЛПОНП повышенное поступление СЖК из жировой ткани, хотя не исключен и повышенный синтез в печени СЖК и холестерина при СД2, что также повышает продукцию ЛПОНП. В плазме триглицериды в ЛПОНП гидролизируются ЛпЛ и тем самым трансформируются в меньшие по размеру и более плотные ЛПОНП и ЛППП. При этом ЛППП подобны хиломикроновым ремнантам с тем отличием, что, кроме утилизации в печени, в плазме они катаболизируются до ЛПНП. Следовательно, активность ЛпЛ необходима для нормального функционирования метаболического каскада от ЛПОНП, через ЛППП и до ЛПНП. АпоВ100, единственный белок на поверхности ЛПНП, является лигандом для рецепторов ЛПНП, и поэтому концентрация ЛПНП в плазме зависит как от продукции ЛПНП, так и доступности рецепторов ЛПНП.

Уровень триглицеридов ЛПОНП часто повышен у больных СД2. Повышенный уровень холестерина за счет ЛПНП объясняется при диабете большим его содержанием в каждой липопротеиновой частице. Гликирование или перекисное окисление ЛПНП при диабете нарушает процессы их нормальной элиминации и приводит к преимущественному их накоплению в сосудистой стенке. Тем более что инсулин активирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, следовательно, инсулинорезистентность или дефицит инсулина тоже могут нарушать метаболизм ЛПНП.

ЛПВП являются наиболее сложными по строению частицами, которые представляют собой комплекс апоА-I, апоА-II и апоА-VI с фосфолипидами. Исходные частицы называются пре-бета-ЛПВП и являются акцепторами свободного клеточного холестерина, и потому ЛПВП — это прежде всего резервный путь транспорта холестерина из периферических тканей в печень, откуда он выводится из организма. Эфиры холестерина ЛПВП могут также включаться в частицы ЛПОНП и хиломикроны в присутствии холестерил эстер транспортного белка (ХЭТБ).

При СД2 уровень ХС-ЛПВП, как правило, снижен, что связано с повышенным транспортом эфиров холестерина из ЛПВП в ЛПОВП и хиломикроны. При СД1 ХС-ЛПВП нормален или даже повышен.

У людей с сахарным диабетом (СД) значительно ухудшаются обменные процессы в организме, что повышает риск смертности в несколько раз. Значимым, но не единственным спутником СД, является нарушенный углеводный обмен. На фоне дефицита инсулина концентрация липидов в сыворотке крови критически повышается. У людей с СД 2 типа часто наблюдаются болезни сердечно-сосудистой системы, причем при повышенных липидах даже в условии компенсации диабета купировать процесс макрососудистых нарушений сложно. Улучшить состояние позволит только комплексный подход в лечении на фоне постоянного контроля сахара, АД (давления) и количества липидов в крови.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже "запущенный" диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Что такое липидный обмен?

Липиды — естественные жиры, которые синтезируются в клетках печени. Основным их источником считаются продукты питания. Большинство из них не растворяются в крови, поэтому транспортируются к клеткам органов, прикрепляясь к белкам. Липидный обмен считается одним из самых сложных физиологических процессов, которые происходят в организме человека. В его функции входит обмен холестерина, фосфолипидов и триацилглицеролов, которые транспортируются с кишечника в органы.

Читайте также:  Пшено для диабетиков 2 типа

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Этиология и патогенез нарушений

Нарушение обмена липидов при сахарном диабете распространенное явление. В норме клетки печени беспрепятственно принимают глюкозу. Под действием разрушительных процессов нарушается выработка инсулина, что приводит к торможению выработки гексокиназы (фермента, участвующего в окислении глюкозы). А это чревато нарушением усваивания сахарных молекул. Неправильный биосинтез ферментов, вызванный инсулиновой недостаточностью, провоцирует нарушение белкового обмена, сбоем в процессах расщепления жиров.

Биохимия липидной дисфункции проявляется стремительным повышением содержания глюкозы в крови.

На фоне недостаточного усвоения сахара при дефиците инсулина наблюдаются ускоренный распад жиров, повышение уровня кетоновых тел при замедлении выработки жирных кислот и триацилглицеролов. Нарушение синтеза липидов при сахарном диабете провоцирует следующие патологические состояния:

  • ожирение;
  • увеличение объемов печени и селезенки;
  • появление очаговых кожных образований в области глаз и сухожилия;
  • повышение уровня холестерина в крови;
  • нарушение работы почек;
  • повышение артериального давления.

Вернуться к оглавлению

Разновидности

Различают 2 вида нарушения липидного обмена: первичное и вторичное. Первый развивается вследствие генетических мутаций, при которых отмечается гиперактивная выработка холестерина или снижение активности его утилизации. Вторичное нарушение провоцируется неправильным образом жизни, злоупотреблением калорийной и жирной пищи, а также множеством сопутствующих заболеваний.

Диагностика

Липидный обмен при сахарном диабете нужно постоянно контролировать. Для этого используют специальные лабораторные исследования, которые помогут увидеть полную картину нарушения синтеза и усваивания жиров. В первую очередь нужно провести липидограмму, которая определяет количественное соотношение всех липидных классов. Для более точной диагностики проводят общий анализ крови и липопротеидограмму. Чтобы исключить развитие патологии сердечно-сосудистой системы рекомендуется обратиться за консультацией к кардиологу и при необходимости пройти дополнительное обследование.

Способы лечения липидного обмена при сахарном диабете

Нарушение липидного обмена при сахарном диабете подлежит немедленной коррекции. В первую очередь используют немедикаментозные способы лечения:

  • соблюдение диеты с низким содержанием животных жиров и углеводов;
  • повышение двигательной активности;
  • исключение алкогольных напитков и кофе;
  • отказ от вредных привычек;
  • нормализация психоэмоционального состояния.

Медикаментозное лечение липидного нарушения проводится только в том случае, если диетотерапия и коррекция образа жизни не принесли должного результата. В обязательном порядке назначаются препараты, которые способствуют угнетению синтеза холестерина в организме. А также основную терапию дополняют биологически активными добавками с высоким содержанием таурина, который не только нормализует и поддерживает липидный обмен, но и благоприятно влияет на динамику лечения сахарного диабета.

Вам все еще кажется, что вылечить диабет невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки – победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет – очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения диабета. Читать статью >>

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8578 – | 7400 – или читать все.

Читайте также:  Можно есть грейпфрут при сахарном диабете

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Дислипидемия у больного диабетом может быть результатом:

– некомпенсированного обмена веществ;

– побочным эффектом некоторых препаратов, включая высокие дозы бета-блокаторов (за исключением карведилола (carvedilol)), высокие дозы диуретиков, системных кортикостероидов и других иммуносупрессантов, антивирусных ингибиторов протеазы, андрогенов, прогестинов (за исключением микронизированного прогестерона и деспиронона (despironone)) или эстрогенов;

– сопутствующих болезней, таких, как гипотиреоз, частота которого, кстати, повышена при сахарном диабете;

Все вышеуказанные возможности должны быть учтены у каждого больного диабетом.

На момент выявления диабета у больного должен исследоваться липидный профиль, целевые значения которого указаны в табл.7.

Целевые значения липидного обмена у больных сахарным диабетом

Целевые значения, ммоль/л (мг%)

Если показатели липидного обмена не превышают целевых значений, указанных в табл.7, то липидный профиль достаточно делать 1 раз в 2 года.

У больных диабетом, которым показана лекарственная терапия гиперлипидемии, статины становятся препаратами первого выбора, потому что имеют явное преимущество при снижении риска ССБ и ССС. Более того, терапия статинами рекомендуется большинству больных диабетом старше 40 лет независимо от уровня ХС-ЛПНП.

Терапию статинами назначают обязательно на фоне мероприятий, модифицирующих образ жизни в сторону более «здорового». Основное показание для нее — превышение целевых показателей липидного обмена, и ее назначают всем больным с ИБС независимо от исходного уровня липидов. Если, несмотря на назначение максимальных доз статинов, целевые значения липидов не достигаются, то результат считается удовлетворительным, если ХС-ЛПНП снижается на 30—40% от исходного. В этом случае для достижения целевых значений статины можно комбинировать с фибратами, эзетимибом, никотиновой кислотой или секвестрантами желчных кислот.

В ряде последних обширных клинических исследований было показано, что у больных диабетом снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и триглицеридов плазмы, а также повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) снижает частоту сердечно-сосудистых событий (ССС). В связи с этим на сегодня при диабете рекомендуется активное лечение нарушений липидного обмена.

Обмен липопротеинов при сахарном диабете

Липопротеины представляют собой сферические, макромолекулярные комплексы, которые являются носителями различных липидов и белков в плазме. Гидрофобные триглицериды и молекулы эфиров холестерина образуют ядро липопротеинов, и это ядро окружено амфипатическими (как гидрофобными, так и гидрофильными) фосфолипидами и белками. От сотен до нескольких тысяч молекул триглицеридов и эфиров холестерина несет в себе ядро липопротеинов. Аполипопротеины являются поверхностными белками липопротеинов. Они не только способствуют освобождению липидов из ядра, но также играют важную роль в регуляции уровня липидов плазмы и транспорта липопротеинов. Аполипопротеин (апо) В100 необходим для секреции печеночных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), промежуточной плотности (ЛППП) и низкой плотности (ЛПНП). АпоВ48 представляет собой усеченную форму апоВ100 и обеспечивает поступление хиоломикронов из тонкого кишечника. АпоА-I является главным структурным белком ЛПВП.

После приема пищи пищевые жиры (триглицериды) и холестерин абсорбируются клетками тонкого кишечника и включаются в ядро образующихся хиломикронов, которые поступают в лимфатическую систему и затем в циркуляцию через верхнюю полую вену. В капиллярном русле жировой ткани и мышц хиломикроны взаимодействуют с ферментом липопротеиновая липаза (ЛпЛ), в результате триглицеридное хиломикроновое ядро гидролизируется и высвобождаются свободные жирные кислоты (СЖК). СЖК захватываются адипоцитами, в которых они снова включаются в состав триглицеридов. Когда мышца захватывает СЖК, они используются ею как источник энергии, включаясь во внутриклеточные метаболические процессы. Хиломикроновые ремнанты («остатки») представляют собой продукты вышеуказанного липолитического процесса, которые потеряли до 75% триглицеридов, и они быстро метаболизируются печенью. Печеночная триглицеридовая липаза (ПЛ), которая гидролизирует триглицериды хиломикроновых ремнантов, также играет определенную роль в элиминации ремнантов. Нарушение метаболизма хиломикронов и холомикроновых ремнантов часто наблюдается при СД2, при котором активность ЛпЛ может быть умеренно снижена. В то же время инсулинорезистентность активирует образование хиломикронов в кишечнике. При СД1 нарушение липидного обмена наблюдается только в случае декомпенсированного сахарного диабета и характеризуется выраженным снижением активности ЛпЛ, что сопровождается повышенным уровнем триглицеридов после еды. Не исключаются и генетически детерминированные дефекты ЛпЛ.

Читайте также:  Расходники для инсулиновой помпы акку чек

ЛПОНП производятся печенью, и их ядро состоит из триглицеридов и эфиров холестерина, а на поверхности расположены молекулы Апо100 и фосфолипиды. Активирует продукцию и секрецию в печени ЛПОНП повышенное поступление СЖК из жировой ткани, хотя не исключен и повышенный синтез в печени СЖК и холестерина при СД2, что также повышает продукцию ЛПОНП. В плазме триглицериды в ЛПОНП гидролизируются ЛпЛ и тем самым трансформируются в меньшие по размеру и более плотные ЛПОНП и ЛППП. При этом ЛППП подобны хиломикроновым ремнантам с тем отличием, что, кроме утилизации в печени, в плазме они катаболизируются до ЛПНП. Следовательно, активность ЛпЛ необходима для нормального функционирования метаболического каскада от ЛПОНП, через ЛППП и до ЛПНП. АпоВ100, единственный белок на поверхности ЛПНП, является лигандом для рецепторов ЛПНП, и поэтому концентрация ЛПНП в плазме зависит как от продукции ЛПНП, так и доступности рецепторов ЛПНП.

Уровень триглицеридов ЛПОНП часто повышен у больных СД2. Повышенный уровень холестерина за счет ЛПНП объясняется при диабете большим его содержанием в каждой липопротеиновой частице. Гликирование или перекисное окисление ЛПНП при диабете нарушает процессы их нормальной элиминации и приводит к преимущественному их накоплению в сосудистой стенке. Тем более что инсулин активирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, следовательно, инсулинорезистентность или дефицит инсулина тоже могут нарушать метаболизм ЛПНП.

ЛПВП являются наиболее сложными по строению частицами, которые представляют собой комплекс апоА-I, апоА-II и апоА-VI с фосфолипидами. Исходные частицы называются пре-бета-ЛПВП и являются акцепторами свободного клеточного холестерина, и потому ЛПВП — это прежде всего резервный путь транспорта холестерина из периферических тканей в печень, откуда он выводится из организма. Эфиры холестерина ЛПВП могут также включаться в частицы ЛПОНП и хиломикроны в присутствии холестерил эстер транспортного белка (ХЭТБ).

При СД2 уровень ХС-ЛПВП, как правило, снижен, что связано с повышенным транспортом эфиров холестерина из ЛПВП в ЛПОВП и хиломикроны. При СД1 ХС-ЛПВП нормален или даже повышен.

У людей с сахарным диабетом (СД) значительно ухудшаются обменные процессы в организме, что повышает риск смертности в несколько раз. Значимым, но не единственным спутником СД, является нарушенный углеводный обмен. На фоне дефицита инсулина концентрация липидов в сыворотке крови критически повышается. У людей с СД 2 типа часто наблюдаются болезни сердечно-сосудистой системы, причем при повышенных липидах даже в условии компенсации диабета купировать процесс макрососудистых нарушений сложно. Улучшить состояние позволит только комплексный подход в лечении на фоне постоянного контроля сахара, АД (давления) и количества липидов в крови.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже "запущенный" диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Что такое липидный обмен?

Липиды — естественные жиры, которые синтезируются в клетках печени. Основным их источником считаются продукты питания. Большинство из них не растворяются в крови, поэтому транспортируются к клеткам органов, прикрепляясь к белкам. Липидный обмен считается одним из самых сложных физиологических процессов, которые происходят в организме человека. В его функции входит обмен холестерина, фосфолипидов и триацилглицеролов, которые транспортируются с кишечника в органы.

Читайте также:  Большие покраснения на ногах

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Этиология и патогенез нарушений

Нарушение обмена липидов при сахарном диабете распространенное явление. В норме клетки печени беспрепятственно принимают глюкозу. Под действием разрушительных процессов нарушается выработка инсулина, что приводит к торможению выработки гексокиназы (фермента, участвующего в окислении глюкозы). А это чревато нарушением усваивания сахарных молекул. Неправильный биосинтез ферментов, вызванный инсулиновой недостаточностью, провоцирует нарушение белкового обмена, сбоем в процессах расщепления жиров.

Биохимия липидной дисфункции проявляется стремительным повышением содержания глюкозы в крови.

На фоне недостаточного усвоения сахара при дефиците инсулина наблюдаются ускоренный распад жиров, повышение уровня кетоновых тел при замедлении выработки жирных кислот и триацилглицеролов. Нарушение синтеза липидов при сахарном диабете провоцирует следующие патологические состояния:

  • ожирение;
  • увеличение объемов печени и селезенки;
  • появление очаговых кожных образований в области глаз и сухожилия;
  • повышение уровня холестерина в крови;
  • нарушение работы почек;
  • повышение артериального давления.

Вернуться к оглавлению

Разновидности

Различают 2 вида нарушения липидного обмена: первичное и вторичное. Первый развивается вследствие генетических мутаций, при которых отмечается гиперактивная выработка холестерина или снижение активности его утилизации. Вторичное нарушение провоцируется неправильным образом жизни, злоупотреблением калорийной и жирной пищи, а также множеством сопутствующих заболеваний.

Диагностика

Липидный обмен при сахарном диабете нужно постоянно контролировать. Для этого используют специальные лабораторные исследования, которые помогут увидеть полную картину нарушения синтеза и усваивания жиров. В первую очередь нужно провести липидограмму, которая определяет количественное соотношение всех липидных классов. Для более точной диагностики проводят общий анализ крови и липопротеидограмму. Чтобы исключить развитие патологии сердечно-сосудистой системы рекомендуется обратиться за консультацией к кардиологу и при необходимости пройти дополнительное обследование.

Способы лечения липидного обмена при сахарном диабете

Нарушение липидного обмена при сахарном диабете подлежит немедленной коррекции. В первую очередь используют немедикаментозные способы лечения:

  • соблюдение диеты с низким содержанием животных жиров и углеводов;
  • повышение двигательной активности;
  • исключение алкогольных напитков и кофе;
  • отказ от вредных привычек;
  • нормализация психоэмоционального состояния.

Медикаментозное лечение липидного нарушения проводится только в том случае, если диетотерапия и коррекция образа жизни не принесли должного результата. В обязательном порядке назначаются препараты, которые способствуют угнетению синтеза холестерина в организме. А также основную терапию дополняют биологически активными добавками с высоким содержанием таурина, который не только нормализует и поддерживает липидный обмен, но и благоприятно влияет на динамику лечения сахарного диабета.

Вам все еще кажется, что вылечить диабет невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки – победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет – очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения диабета. Читать статью >>

Комментарии

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector