Содержание:
Липопротеинами (или другое их название – липопротеиды) называют сложные структуры плазмы крови – белково-липидные комплексы, которые являются неотъемлемой частью компонентов крови. Основная их функция – транспортная: они доставляют липиды к органам и тканям организма.
Их разновидностью являются липопротеины очень низкой плотности, которые синтезируются клетками печени. Они являются вторыми по величине из всех присутствующих в организме липопротеидов. Большая их часть состоит из триглицеридов, при этом данные компоненты содержат и холестерин.
Установлено, что липопротеиды очень низкой плотности являются непосредственными источниками «плохого» холестерина, поэтому за этим показателем нужно следить при помощи своевременной сдачи соответствующих анализов.
Основной анализ для людей с повышенным холестерином – липидограмма, которую рекомендуют делать каждому человеку старше 20 лет минимум 1 раз в 5 лет.
Если данные лабораторной диагностики подтвердили, что ЛПОНП повышены или понижены, значит, в организме присутствует нарушение жирового обмена. В первую очередь это свидетельствует о высоком риске образования холестериновых бляшек на стенках сосудов, что чревато тромбозом, атеросклерозом и другими тяжелыми последствиями.
Поскольку плотность липидов гораздо меньше плотности воды, чего не скажешь о белках в составе крови, при проведении анализа на содержание в плазме липидов важным является их средняя плотность. По этой причине методика интерпретации результатов анализа основана на классификации липопротеидов на фракции: определяется количество липопротеина в каждой фракции, а также его общее количество и наличие триглицеридов.
Сложность интерпретации анализа на ЛПОНП состоит в том, что в научной медицинской среде нет обоснованных критериев их безопасной концентрации в крови. Повышенное содержание в крови ЛПОНП, так же как и ЛПНП, несомненно говорит о присутствующих в организме дисметаболических нарушениях. При этом существуют нормы содержания ЛПНП, когда определенное количество этих липидов обязательно должно присутствовать в крови человека.
Известно, что липопротеиды очень низкой плотности являются патологической формой липопротеидов, поэтому рецепторы к нему в организме человека пока еще не сформированы. Несмотря на это, медики ориентируются на общепринятую норму содержания ЛПОНП в крови человека: 0,26-1,04 ммоль/л. Все, что выше или ниже этого показателя, говорит о возможных патологических процессах в организме, значит, стоит срочно обращаться к врачу за консультацией.
Основной целью проведения анализа на ЛПОНП является оценка риска развития атеросклероза или других сердечно-сосудистых заболеваний, а также выявление их наличия и, возможно, стадии у пациента, направленного на диагностику. Для основной массы людей нормой считаются следующие значения: 0,26-1,04 ммоль/л. Когда в липидограмме уровень липопротеинов очень низкой плотности находится в указанном диапазоне, это значит, что корректировка жирового обмена в организме не нужна.
Если у пациента другие диагностические методики подтвердили высокий риск атеросклероза и ишемической болезни сердца, это значит, что норма липопротеидов очень низкой плотности находится в более узком диапазоне – 0,03-0,45 ммоль/л. Если ЛПОНП выше этих значений, нужно срочно принимать меры к нормализации липопротеина в крови и понизить его уровень при помощи грамотно подобранной диеты и медикаментозной терапии.
Стоит учитывать, что уровень липопротеидов очень низкой плотности может изменяться время от времени, такой процесс в организме называют нормальным колебанием метаболизма холестерина – его биологической вариацией.
Разовое проведение анализа на ЛПОНП не всегда отражает реальное состояние жирового обмена в организме. При подозрении на метаболические нарушения пациенту могут порекомендовать сдать такой анализ дважды с промежутком в 2-3 месяца.
Повысить уровень липопротеидов очень низкой плотности могут следующие факторы:
При этом липидный обмен в организме будет находиться в норме и его корректировка не требуется.
Если ЛПОНП в крови повышены, в большинстве случаев основной причиной этого стала наследственность или приверженность к пище, богатой животными жирами. У многих пациентов к дисметаболическим проблемам приводят сразу две эти проблемы.
Повышение липопротеидов очень низкой плотности говорит о неблагополучном состоянии сосудов, особенно если нарушение жирового баланса произошло достаточно давно. ЛПОНП являются источниками «плохого» холестерина, поэтому увеличение их концентрации приводит к образованию холестериновых бляшек на эндотелии сосудов, их уплотнению и хрупкости, а также другим проблемам. Поэтому высокий показатель ЛПОНП значит существующие сердечно-сосудистые патологии в организме или высокий риск их возникновения.
Установлено, что липопротеины очень низкой плотности бывают повышены, как следствие следующих проблем в организме:
У некоторых пациентов ЛПОНП повышен из-за наследственных или врожденных патологий. К первой группе заболеваний медики относят гликогенезы, в результате которых в организме нарушается обмен запасной формы глюкозы. Врожденная форма дисбаланса липопротеинов в организме – болезнь Ниманна-Пика, при которой ЛПОНП и ЛПВП накапливаются печени, легких, селезенке, спинном и головном мозге. Такие состояния требуют пожизненного соблюдения диеты и медикаментозной поддержки, которая способна понизить уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности в крови.
Если анализ на ЛПОНП показал, что липопротеиды повышены, значит, больному нужна срочная консультация врача. Таким пациентам ставят диагноз первичная гиперлипидемия III, IV или V типа. Если же у пациента липопротеиды очень низкой плотности стали стабильно повышенными как результат другого заболевания, говорят о вторичной гиперлипидемии.
Если анализ показал, что в крови липопротеины очень низкой плотности понижены, это значит, что серьезных дисметаболических нарушений в организме человека нет. Такой результат анализа с низким уровнем ЛПОНП не имеет особого клинического значения и может иногда наблюдаться у людей со следующими заболеваниями:
Если диагностические данные указывают на пониженный уровень ЛПОНП в крови, жировой баланс в организме обычно не нуждается в корректировке, специфическое лечение таким пациентам не назначают. Но могут порекомендовать пройти обследование у других узких специалистов, которые, возможно, помогут выявить другие заболевания, которые привели к изменению концентрации липоротеидов очень низкой плотности в крови в сторону ее снижения.
В некоторых случаях низкий уровень липопротеидов очень низкой плотности позволяет диагностировать наследственное заболевание – гипохолестеролемию. Природа возникновения этой патологии до конца не изучена. При этом установлено, что больные наследственной формой гипохолестеролемией обычно страдают от ишемической болезни сердца, их состояние нередко сопровождается ксантоматозом сухожилий и кожи – отложений липопротеина в виде наростов и бляшек.
Стоит отметить, что повлиять на результат анализа, т. е. понизить уровень липопротеидов очень низкой плотности в крови, могут следующие факторы:
Анализ на содержание в крови липопротеинов различной плотности проводится с целью оценки риска развития патологий сердечно-сосудистой системы. Особый интерес представляют ЛПНП и ЛПОНП, так как именно они являются переносчиками холестерина к сердцу. Рассматривая более подробно ЛПОНП, врачи ассоциируют их повышение с возросшим риском развития сердечно-сосудистых заболеваний:
Повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности в крови провоцирует утолщение и хрупкость сосудов, на их внутреннем слое появляются микротрещины. В области таких повреждений защитные клетки крови стремительно поглощают ЛПОНП, что ведет к накоплению в них холестерина. В результате этого процесса защитные клетки крови накапливаются в зоне повреждения сосудов и образуют пенистые образования, которые со временем трансформируются в атеросклеротические бляшки. Последние в свою очередь затрудняют кровоток в любой части тела: коронарная область, головной мозг, легкие, приводя к серьезным последствиям.
Вся опасность атеросклеротических бляшек состоит в том, что они способны расти в размерах, образуя тромб. Такое внутрисосудистое образование способно оторваться в любой момент и мигрировать дальше по сосудам, пока просвет одного из них не окажется слишком узким для дальнейшего хода. Так образуется тромбоз сосудов, что может быть смертельно опасно для человека. Наиболее распространенные исходы миграции тромба по сосудам – инсульт головного мозга, инсульт сердца, легочная эмболия. В подавляющем большинстве случаев, когда не было оказана своевременная медицинская помощь, это приводит к летальному исходу.
Есть данные, что повышенный уровень ЛПОНП в крови может спровоцировать появление конкрементов (песка и камней) в желчном пузыре.
Вывод один: повышенный уровень ЛПОНП говорит о серьезных сердечно-сосудистых заболеваниях или высоком риске их развития. Но если своевременно сдавать все необходимые анализы и отслеживать уровень липопротеинов в крови, можно вовремя успеть изменить образ жизни, в частности, питание, чтобы предупредить смертельно опасные болезни. Иногда для поддержания уровня ЛПОНП в рамках допустимого диапазона пациентам назначают специальные препараты.
ЛПОН что же это такое? Это липопротеиды очень низкой плотности. Часто диагноз «повышенный уровень холестерина» имеет негативный оттенок, и воспринимается человеком с опасением и осторожностью. Для правильной оценки потенциальной угрозы здоровью, стоит учитывать, что значит ХС ЛПОНП и остальные липопротеиды, их значение в организме. Сколько составляет оптимальное значение липопротеидов и какие возможные последствия сбоя показателей данных веществ?
Важно! Если ЛПОНП повышены, что это значит? Это означает, что в липопротеинах очень низкой плотности произошел сбой. Холестерин в крови должен быть всегда в норме: от трех с половиной до пяти ммоль/литр. Если холестерин в крови больше 5 ммоль/литр, значит в его обмене сбой.
Липопротеиды – это высокомолекулярные водорастворимые соединения органической природы, что состоят из липидов и протеинов. Липопротеиды крови значительно отличаются по своей структуре от липопротеидов клеточкой оболочки.
Белковые частицы составляют внешнюю составляющую данного комплекса, занимаются защитой внутренней липидной, гидрофобной части. В центре липопротеинового комплекса находится жировая капля, что состоит из эстерифицированного холестерола и триглицеридов.
Внешне находится оболочка, что состоит из протеинов, фосфолипидов и свободного холестерола. Именно данная структура нужна для последующих биохимических процессов.
Разумеется холестерин в крови в разных формах является важной составляющей крови и других систем организма. Данное биологическое вещество имеет огромное значение, ведь оно необходимо для следующих процессов.
Присутствие определенного количества холестерола является вполне нормальным. На данный момент самой распространенной системой единицей измерения холестерола является ммоль на литр.
Значение до 5,17 ммоль на литре является вполне допустимым, а до шести слегка повышенным. Начиная от этой отметки, считается опасным, и требует лечения. Хотя один этот показатель не является столь важным, как концентрация остальных липопротеидов.
Внимание! Важно постоянно следить за уровнем холестерина в крови и поддерживать его в норме. Это позволит избежать множество заболеваний и прочих негативных последствий, а также время и деньги на лечение и лекарства. Постоянно измеряйте свой холестерин. Для этого приобретите специальный прибор для измерения его в домашних условиях. Пересмотрите свой рацион питания и начните заниматься спортом.
В современной биохимии есть много различных классификаций данных веществ, что основываются на разной скорости при флотаций, различной подвижности при электрофорезе, разнице в составе аопротеина.
При проведении электрофореза устанавливается разная подвижность липопротеидов в отношении к протеинам плазмы человека. На базе данных отличий липопротеиды делятся на:
Для клинической практики чаще используется иная классификация, что основывается на разделении при ультрацентрифугировании. На основании это ЛП разделяют на:
Как правило, все считают, что ХС ЛПОНП и ЛПНП — главные причины появления атеросклероза, в случае высокой их отметки, то следует немедленное лечение. ЛПВП же наоборот считаются веществами, что не позволяют образовываться бляшкам и дальнейшим заболеваниям сердца и сосудов.
Хотя, для точного определения липидного обмена нужно знать не только каждый отдельный показатель, но и их соотношение в организме. Лишь оценив конечный результат возможно определить, на каком этапе находиться данный недуг.
Существует отдельная формула для определения нарушения липидного обмена, которая была предложена всемирной организацией здравоохранения.
Коэффициент равняется (холестерин в крови общий минус липопротеиды высокой плотности) и поделить на липопротеиды высокой плотности.
Нормальный показатель не должен быть выше трех единиц, а при его превышении, повышается и вероятность появления различных заболеваний сердца и дальнейших последствий.
ХС ЛПОНП – это одна из нескольких причин образования атеросклероза. При высоком значении данного соединения, как правило, этот недуг не возникает, если нет прочих факторов риска.
При подробном рассмотрении механизма действия, наблюдается налипание на внутренней стенке сосудов биологических частиц. Это приводит к ухудшению циркуляции крови, ухудшении скорости кровотока и тромбообразования.
После образования тромба, возможен его отрыв и дальнейшая закупорка сосуда, что может прекратить снабжение тканей кровью. Вероятность появления инфаркта либо инсульта зависит от количества таких участков. При высокой концентрации ЛПОНП и ЛПНП, организм в силах сам восстановить данные значения к нормальному показателю, без применения лекарственных средств. В этом помогают ЛПВП, который транспортируют большое количество ЛПОНП и ЛПНП в печень. Там происходит преобразование холестерола в желчные кислоты, где от него не остается и следа.
Ошибочно полагать, что высокая концентрация холестрола напрямую связана с неправильным питанием. Хотя данное суждение частично верно, однако это связано также и с внутренними проблемами. Организм человека в состоянии производить больше 75% всего холестерола, поэтому данный аспект должен изучаться в первую очередь.
Итого, норма липидного обмена является комплексной оценкой различных показателей, а конкретней свободного холестерин в крови, липопротеидов высокой и низкой плотности.
Плохой и хороший холестерин в анализе крови чем отличаются? Чтобы разобраться, что такое хороший холестерин и чем он отличается от плохого, следует отвлечься на особенности его транспортировки.
Липиды это высокомолекулярные комплексные образования, состоящие из белков, а также полярных и неполярных липидов. Структура липопротеида такова, что внутри располагается ядро из неполярных липидов.
Что такое сывороточный холестерин и как он определяется? Это вещество в организме выполняет целый ряд важных функций, поэтому его снижение не менее плохо, чем повышение.
Два вида холестерина – так говорят, потому что холестерин имеет 2 происхождение. Первое – приходит в организм вместе с продуктами, второй – вырабатывается печенью.
Основными липидами плазмы крови человека являются триглицериды (обозначается как ТГ), фосфолипиды и эфиры холестерина (обозначается как ХС). Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят все вместе в состав липопротеидов (липопротеинов).
Все липиды поступают в плазму в форме макромолекулярных комплексов — липопротеидов (или липопротеинов). Они содержат определенные апопротеины (белковая часть), взаимодействующие с фосфолипидами и свободным холестерином, которые образуют наружную оболочку, защищающую расположенные внутри триглицериды и эфиры холестерина. В норме в плазме, взятой натощак, большая часть (60%) холестерина обнаруживается в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), а меньшая в липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидах высокой плотности (ЛПВП). Триглицериды переносятся преимущественно ЛПОНП.
Апопротеины выполняют несколько функций: помогают образованию эфиров холестерина, взаимодействуя с фосфолипидами; активируют такие ферменты липолиза, как ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), липопротеидлипаза и печеночная липаза, связываются с рецепторами клеток для захвата и расщепления холестерина.
Различают несколько видов апопротеинов:
Апопротеины семейства А (апо A-I и апо A-II) — основные белковые компоненты ЛПВП, причем когда оба апопротеина А находятся рядом, апо А-П усиливает липидсвязывающие свойства апо A-I, последний имеет еще одну функцию — активации ЛХАТ. Апопротеин В (апо В) гетерогенен: апо В-100 содержится в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП, а апо В-48 — только в хиломикронах.
Апопротеин С имеет три вида: апо С-1, апо С-II, апо С-III, которые содержатся, в основном, в ЛПОНП, апо С-II активирует липопротеидлипазу.
Апопротеин Е (апо Е) является компонентом ЛПОНП, ЛППП и ЛПВП, выполняет несколько функций, в том числе рецептор — опосредованный перенос холестерина между тканями и плазмой.
Хиломикроны — самые крупные, но легкие частицы, содержат премущественно триглицериды, а также небольшие количества холестерина и его эфиров, фосфолипидов и белка. После 12-часового отстаивания на поверхности плазмы они образуют «сливкообразный слой». Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках тонкого кишечника из липидов пищевого происхождения, через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а затем в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеидлипазы плазмы и превращаются в ремнанты (остатки) хиломикронов. Концентрация их в плазме крови после приема жирной пищи быстро нарастает, достигая максимума через 4-6 часов, затем снижается, и через 12 часов в плазме у здорового человека они не обнаруживаются.
Основная функция хиломикронов — перенос пищевых триглицеридов из кишечника в кровяное русло.
Хиломикроны (ХМ) доставляют липиды пищи в плазму через лимфу. Под воздействием внепеченочной липопротеидлипазы (ЛПЛ), активируемой апо С-II, хиломикроны в плазме превращаются в ремнантные хиломикроны. Последние захватываются печенью, распознающей поверхностный апопротеин Е. ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды из печени в плазму, где они превращаются в ЛППП, которые либо захватываются рецептором ЛПНП в печени распознающим апо Е или апо В100, либо превращаются в ЛПНП, содержащие апо В-100 (но уже нет апо Е). Катаболизм ЛПНП также протекает двумя основными путями: они несут холестерин ко всем клеткам организма и, кроме этого, могут захватываться печенью с помощью рецепторов ЛПНП.
ЛПВП имеют сложное строение: липидный компонент включает свободный холестерин и фосфолипиды, высвобождающиеся при липолизе хиломикронов и ЛПОНП, или свободный холестерин, поступающий из периферических клеток, откуда он забирается ЛПВП; белковый компонент (апопротеин А-1) синтезируется в печени и тонком кишечнике. Только что синтезированные частицы ЛПВП представлены в плазме ЛПВП-3, но затем под воздействием ЛХАТ, активируемой апо А-1, они превращаются в ЛПВП-2.
ЛПОНП (пре-бета-липопротеиды) по структуре сходны с хиломикронами, по размерам меньше их, содержат меньше триглицеридов, но больше холестерина, фосфолипидов и белка. ЛПОНП синтезируются в основном в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов. Скорость образования ЛПОНП увеличивается при возрастании потока свободных жирных кислот в печень и при увеличении синтеза их в случае поступления в организм большого количества углеводов.
Белковая часть ЛПОНП представлена смесью апо С-I, С-II, С-III и апо В100. Частицы ЛПОНП отличаются по размерам. ЛПОНП подвергаются ферментативному липолизу, в результате которого образуются мелкие частицы — ремнантные ЛПОНП или липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), которые представляют собой промежуточные продукты превращения ЛПОНП в ЛПНП. Большие частицы ЛПОНП (они образуются при избытке пищевых углеводов) превращаются в такие ЛППП, которые удаляются из плазмы прежде, чем успевают стать ЛПНП. Поэтому при гипертриглицеридемии наблюдается снижение уровня холестерина.
Уровень ЛПОНП в плазме определяют по формуле триглицериды/2,2 (ммоль/л) и триглицериды/5 (мг/дл).
Норма липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме крови составляет 0,2 — 0,9 ммоль/л.
ЛППП — промежуточные частицы, образующиеся в процессе превращения ЛПОНП в ЛПНП и по составу представляют собой нечто среднее между ними — у здоровых людей концентрация ЛППП в 10 раз меньше, чем концентрация ЛПНП, и при исследованиях ею пренебрегают. Основные функциональные белки ЛППП — апо B100 и апо Е, с помощью которых ЛППП связываются с соответствующими рецепторами печени. В значительном количестве они обнаруживаются в плазме методом электрофореза при III типе гиперлипопротеидемии.
ЛПНП (бета-липопротеиды) — главный из классов липопротеидов плазмы, переносящих холестерин. Эти частицы содержат меньше триглицеридов по сравнению с ЛПОНП и только один апопротеин-апо В100. ЛПНП являются основными переносчиками холестерина к клеткам всех тканей, соединяясь с определенными рецепторами на поверхности клеток, и играют ведущую роль в механизме агерогенеза, модифицируясь в результате перекисного окисления.
Норма липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови составляет 1,8-3,5 ммоль/л
Норму определяют по формуле Фридвальда при концентрации триглицеридов не выше 4,5 ммоль/л: ЛПНП = ХС(общий) — ЛПОНП — ЛПВП
ЛПВП (альфа — липопротеиды) — подразделяются на два подкласса: ЛПВП-2 и ЛПВП-3. Белковая часть ЛПВП представлена преимущественно апо A-I и апо А-II и в меньшем количестве-апо С. Причем было доказано, что апо С очень быстро переносится из ЛПОНП в ЛПВП и обратно. ЛПВП синтезируются в печени и тонком кишечнике. Основное предназначение ЛПВП — удаление избытка ХС из тканей, в том числе из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот, поэтому ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию в организме. ЛПВП-3 имеют дисковидную форму, они начинают активный захват холестерина из периферических клеток и макрофагов, превращаясь в ЛПВП-2, имеющие сферическую форму и богатые эфирами холестерина и фосфолипидами.
Норма липопротеридов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови составляет 1,0 — 1,8 ммоль/л у мужчин и 1,2 — 1,8 ммоль/л у женщин.
В метаболизме липопротеидов принимают активное участие несколько ферментов.
Липопротеидлипаза обнаруживается в жировой ткани и скелетных мышцах, где она связана с глюкозамиогликанами, локализованными, на поверхности эндотелия капилляров. Фермент активируется гепарином и белком апо С-II, активность его снижается в присутствии протамин-сульфата и хлористого натрия. Липопротеидлипаза участвует в расщеплении хиломикронов (ХМ) и ЛПОНП. Гидролиз этих частиц происходит преимущественно в капиллярах жировой ткани, скелетных мышцах и миокарде, в результате чего образуются ремнантные и ЛППП. Содержание липопротеидлипазы у женщин выше в жировой ткани, чем в скелетных мышцах и прямо пропорционально уровню холестерина ЛПВП, который у женщин также выше.
У мужчин активность этого фермента более выражена в мышечной ткани и нарастает на фоне регулярных физических занятий, параллельно росту содержания ЛПВП в плазме крови.
Печеночная липаза находится на поверхности эндотелиальных клеток печени, обращенных в просвет сосуда, она не активируется гепарином. Этот фермент участвует в превращении ЛПВП-2 обратно в ЛПВП-3, расщепляя триглицериды и фосфолипиды в ЛПВП-3.
При участии ЛПП и ЛП липопротеиды, богатые триглицеридами (хиломикроны и ЛПОНП), превращаются в липопротеиды, богатые холестерином (ЛПНП и ЛПВП).
ЛХАТ синтезируется в печени и катализирует в плазме образование эфиров ХС путем переноса насыщенной жирной кислоты (обычно линолевой) с молекулы ЛПВП3 на молекулу свободного холестерина. Этот процесс активизируется белком апо А-1. Образовавшиеся при этом частицы ЛПВГТ содержат в основном эфиры холестерина, которые транспортируются в печень, где и подвергаются расщеплению,
ГМГ-КоА-редуктаза содержится во всех клетках, способных синтезировать холестерин: клетки печени, тонкого кишечника, половых желез, надпочечников. При участии этого фермента в организме синтезируется эндогенный холестерин. Активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза эндогенного холестерина снижается при избытке ЛПНП и повышается в присутствии ЛПВП.
Блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы с помощью лекарственных препаратов (статинов) приводит к уменьшению синтеза эндогенного холестерина в печени и стимуляции рецептор-связанного захвата ЛПНП плазмы, следствием которого будет уменьшение выраженности гиперлипидемии.
Основная функция рецептора ЛПНП заключается в обеспечении всех клеток организма холестерином, который необходим им для синтеза клеточных мембран. Кроме того, он является субстратом для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, и поэтому больше всего
рецепторов ЛПНП содержится в клетках печени, половых желез, надпочечников.
Рецепторы ЛПНП находятся на поверхности клеток, они «узнают» апо В и апо Е, входящие в состав липопротеинов, и связывают частицы ЛПНП с клеткой. Связавшиеся частицы ЛПНП проникают внутрь клетки, разрушаются в лизосомах с образованием апо В и свободного холестерина.
Рецепторы ЛПНП связывают также ЛППП и один из подклассов ЛПВП, имеющий апо Е. Рецепторы ЛПВП были идентифицированы в фибробластах, гладкомышечных клетках, а также в клетках печени. Рецепторы связывают ЛПВП с клеткой, «узнавая» апопротеин А-1. Это соединение обратимо и сопровождается выходом из клеток свободного холестерина, который в виде эфира холестерина удаляется из тканей ЛПВП.
Липопротеиды плазмы постоянно обмениваются эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами. Получены данные, свидетельствующие о том, что перенос эфиров холестерина от ЛПВП к ЛПОНП и триглицеридов в обратном направлении производится белком, присутствующим в плазме и называемым белком, переносящим эфиры холестерина. Этот же белок удаляет из ЛПВП эфиры холестерина. Отсутствие или недостаток данного переносящего белка приводит к накопление в ЛПВП эфиров холестерина.
Триглицериды представляют собой эфиры жирных кислот и глицерина. Поступающие с пищей жиры полностью расщепляются в тонком кишечнике, и здесь же синтезируются «пищевые» триглицериды, которые в форме хиломикронов (ХМ) поступают через грудной лимфатический проток в общий кровоток. В норме всасывается свыше 90% триглицеридов. В тонком кишечнике происходит образование и эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в виде липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико, они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, в основном жировой тканью. После приема жирной пищи уровень тригилицеридов быстро повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикронов должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов. Таким образом, измерение уровня триглицеридов натощак отражает количество эндогенных триглицеридов, находящихся в плазме.
Норм триглицеридов в плазме крови составляет 0,4- 1,77 ммоль/л.
Синтез фосфолипидов происходит почти во всех тканях, но главным источником фосфолипидов служит печень. Из тонкого кишечника лецитин поступает в составе ХМ. Большая часть фосфолипидов, которые попадают в тонкий кишечник (например, в виде комплексов с желчными кислотами), подвергается гидролизу панкреатической липазой. В организме фосфолипиды входят в состав всех клеточных мембран. Между плазмой и эритроцитами постоянно происходит обмен лецитином и сфингомиелином. Оба эти фосфолипида присутствуют в плазме в качестве компонентов липопротеидов, в которых они поддерживают в растворимом состоянии триглицериды и эфиры холестерина.
Норма сывороточных фосфолипидов варьирует от 2 до 3 ммоль/л, причем у женщин он несколько выше, чем у мужчин.
Холестерин — это стерин, содержащий стероидное ядро из четырех колец и гидроксильную группу. В организме существует в свободном виде и в форме сложного эфира с линолевой или олеиновой кислотой. Эфиры холестерина в основном образуются в плазме под действием фермента лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).
Свободный холестерин — компонент всех клеточных мембран, он необходим для синтеза стероидных и половых гормонов, образования желчи. Эфиры холестерина преимущественно находятся в коре надпочечников, плазме и атероматозных бляшках, а также в печени. В норме холестерин синтезируется в клетках, главным образом в печени при участии фермента — бета-гидрокси-метилглутарил-коэнзима А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза). Активность его и количество синтезируемого эндогенного холестерина в печени обратно пропорциональны уровню холестерина в плазме крови, который в свою очередь зависит от всасывания холестерина пищи (экзогенного) и реабсорбции желчных кислот, являющихся основными метаболитами холестерина.
В норме уровень общего холестерина плазмы варьирует от 4,0 до 5,2 ммоль/л, но, в отличие от уровня триглицеридов, не возрастает резко после потребления жирной пищи.
P.S. Я тоже из города ))