Содержание:
Гестационный сахарный диабет — разновидность диабета, которая проявляется исключительно у женщин во время беременности. После родов, через какое-то время, он обычно проходит. Однако если такое нарушение не лечить, запустить, то проблема может превратиться в серьезную болезнь — диабет второго типа (а это масса сложностей и неприятных последствий).
Каждая женщина с наступлением беременности становится на учёт в женскую консультацию по месту жительства. Благодаря этому на протяжении всего срока вынашивания ребёнка за здоровьем женщины и её плода наблюдают специалисты, и для осуществления контроля обязательным является периодическая сдача анализов крови и мочи.
Если вдруг в моче или крови обнаруживается повышение уровня глюкозы, то единичный такой случай не должен вызывать паники или каких-либо страхов, ведь для беременных это считается физиологической нормой. Если же результаты анализов показали более двух таких случаев, причём глюкозурия (сахар в моче) или гипергликемия (сахар в крови) обнаруживаются не после еды (что считается нормой), а сделанных натощак в анализах, то можно уже говорить о гестационном сахарном диабете беременной.
По данным статистики, осложнениями во время беременности страдает приблизительно 10 % женщин, и среди них есть определённая группа риска, у которых возможно возникновение гестационного сахарного диабета. К ним относятся женщины:
Причин возникновения ГСД может быть несколько, однако главным образом это происходит из-за нарушения лояльности к глюкозе (как и при 2-м типе СД). Это объясняется повышенной нагрузкой у беременных на поджелудочную железу, которая может не справляться с выработкой инсулина, а именно он контролирует нормальный уровень сахара в организме. «Виновником» такой ситуации становится плацента, выделяющая гормоны, которые противостоят инсулину, увеличивая при этом уровень глюкозы (инсулинорезистентность).
«Противостояние» гормонов плаценты инсулину обычно происходит на 28-36 неделях беременности и, как правило, это происходит из-за снижения физической нагрузки, что объясняется ещё и естественным набором веса во время вынашивания.
Симптомы гестационного СД при беременности такие же, как и у 2-го типа СД:
Если присутствует хоть один из вышеперечисленных симптомов, или вы находитесь в группе риска, то обязательно сообщите об этом вашему гинекологу, чтобы он обследовал вас на ГСД. Окончательный диагноз ставится не только при наличии одного или нескольких симптомов, но и на основании анализов, которые необходимо правильно сдать, а для этого нужно употреблять продукты, которые входят в ваше ежедневное меню (не меняйте их перед сдачей анализа!) и вести привычный образ жизни.
Нормой для беременных являются показатели:
При результатах, вызывающих сомнение, (т.е. повышение незначительное) проводится тест с нагрузкой глюкозы (через 5 минут после сдачи анализа натощак пациентка выпивает стакан воды, в котором растворено 75 г сухой глюкозы) — для точного определения возможного диагноза ГСД.
p, blockquote 1,0,0,0,0 –>
Беременность – это период повышенной функциональной нагрузки на большинство органов беременной женщины. При этом могут декомпенсироваться ряд заболеваний или появляться новые патологические состояния. Одним из таких свойственных беременности нарушений является гестационный сахарный диабет. Он обычно не представляет существенной угрозы для жизни будущей матери. Но при отсутствии адекватной терапии гестационный диабет негативно сказывается на внутриутробном развитии ребенка и повышает риск ранней младенческой смертности.
p, blockquote 2,0,0,0,0 –>
p, blockquote 3,0,0,0,0 –>
p, blockquote 4,0,0,0,0 –>
Сахарным диабетом называют эндокринное заболевание с выраженным нарушением в первую очередь углеводного обмена. Его основным патогенетическим механизмом является абсолютная или относительная недостаточность инсулина – гормона, вырабатываемого особыми клетками поджелудочной железы.
p, blockquote 5,0,0,0,0 –>
В основе инсулиновой недостаточности могут лежать:
p, blockquote 6,0,0,0,0 –>
Влияние инсулина на углеводный обмен обусловлено наличием особых гликопротеиновых рецепторов в инсулин-зависимых тканях. Их активация и последующая структурная трансформация приводит к усилению транспорта глюкозы внутрь клеток со снижением уровня сахара в крови и межклеточных пространствах. Также под действием инсулина стимулируется как утилизация глюкозы с выделением энергии (процесс гликолиза), так и ее накопление в тканях в виде гликогена. Основным депо при этом являются печень и скелетная мускулатура. Выделение глюкозы из гликогена также происходит под действием инсулина.
p, blockquote 7,0,0,0,0 –>
Этот гормон влияет на жировой и белковый обмен. Он обладает анаболическим действием, угнетает процесс распада жиров (липолиз) и стимулирует биосинтез РНК и ДНК во всех инсулин-зависимых клетках. Поэтому при малой выработке инсулина, изменении его активности или снижении чувствительности тканей возникают многогранные метаболические нарушения. Но основными признаками сахарного диабета являются изменения углеводного обмена. При этом отмечается увеличение базового уровня глюкозы в крови и появление чрезмерного пика ее концентрации после приема пищи и сахарной нагрузки.
p, blockquote 8,0,0,0,0 –>
Декомпенсированный сахарный диабет приводит к сосудистым и трофическим нарушениям во всех тканях. При этом страдают даже инсулин-независимые органы (почки, головной мозг, сердце). Изменяется кислотность основных биологических секретов, что способствует развитию дисбактериоза влагалища, ротовой полости и кишечника. Снижается барьерная функция кожи и слизистых оболочек, подавляется активность местных факторов иммунной защиты. В результате при сахарном диабете существенно возрастает риск появления инфекционно-воспалительных заболеваний кожи и мочеполовой системы, гнойных осложнений и нарушения процессов регенерации.
p, blockquote 9,0,0,0,0 –>
p, blockquote 10,0,0,0,0 –>
Выделяют несколько разновидностей сахарного диабета. Они отличаются друг от друга этиологией, патогенетическими механизмами инсулиновой недостаточности и типом течения.
p, blockquote 11,0,0,0,0 –>
У беременных следует различать гестационный диабет и декомпенсацию ранее имевшегося (прегестационного) сахарного диабета.
p, blockquote 12,0,1,0,0 –>
p, blockquote 13,0,0,0,0 –>
Патогенез развития диабета беременных складывается из нескольких компонентов. Важнейшую роль при этом играет функциональный дисбаланс между гипогликемическим действием инсулина и гипергликемическим эффектом группы других гормонов. Постепенно нарастающая инсулинорезистентность тканей усугубляет картину относительной инсулярной недостаточности. А гиподинамия, повышение массы тела с приростом процента жировой ткани и нередко отмечаемое увеличение общей калорийности пищи становятся провоцирующими факторами.
p, blockquote 14,0,0,0,0 –>
Фоном для эндокринных нарушений при беременности являются физиологические метаболические изменения. Уже на ранних сроках гестации происходит перестройка обмена веществ. В результате при малейших признаках снижения поступления к плоду глюкозы основной углеводный путь энергообмена быстро переключается на резервный липидный. Этот защитный механизм называют феноменом быстрого голодания. Он обеспечивает постоянный транспорт глюкозы через фетоплацентарный барьер даже при истощении доступных запасов гликогена и субстрата для глюкнеогенеза в печени матери.
p, blockquote 15,0,0,0,0 –>
В начале беременности такой метаболической перестройки достаточно для удовлетворения энергетических потребностей развивающегося ребенка. В последующем для преодоления инсулинорезистентности развивается гипертрофия β-клеток островков Лагнерганса и повышение их функциональной активности. Увеличение количества вырабатываемого инсулина компенсируется ускорением его разрушения, благодаря усилению работы почек и активизации инсулиназы плаценты. Но уже во втором триместре беременности созревающая плацента начинает выполнять эндокринную функцию, что может повлиять на углеводный обмен.
p, blockquote 16,0,0,0,0 –>
Антагонистами инсулина являются синтезируемые плацентой стероидные и стероидоподобные гормоны (прогестерон и плацентарный лактоген), эстрогены и выделяемый надпочечниками матери кортизол. Они считаются потенциально диабетогенными, причем наибольшее влияние оказывают фетоплацентарные гормоны. Их концентрация начинает нарастать с 16-18 недель гестации. И обычно уже к 20 неделе у беременной с относительной инсулярной недостаточностью появляются первые лабораторные признаки гестационного диабета. Чаще всего заболевание выявляется на 24-28 неделях, причем женщина может и не предъявлять типичных жалоб.
p, blockquote 17,0,0,0,0 –>
Иногда же диагностируется лишь изменение толератности к глюкозе, что считается предиабетом. В этом случае недостаток инсулина проявляется лишь при избыточном поступлении углеводов с пищей и при некоторых других провоцирующих моментах.
p, blockquote 18,0,0,0,0 –>
Согласно современным данным, диабет беременных не сопровождается гибелью клеток поджелудочной железы или изменением молекулы инсулина. Именно поэтому возникающие у женщины эндокринные нарушения являются обратимыми и чаще всего самостоятельно купируются вскоре после родов.
p, blockquote 19,0,0,0,0 –>
p, blockquote 20,0,0,0,0 –>
p, blockquote 21,0,0,0,0 –>
При выявлении гестационного диабета у беременной всегда возникают вопросы, какое влияние на ребенка он оказывает и действительно ли необходимо лечение. Ведь чаще всего это заболевание не представляет непосредственной угрозы жизни будущей матери и даже существенно не меняет ее самочувствия. Но лечение необходимо в первую очередь для предотвращения перинатальных и акушерских осложнений беременности.
p, blockquote 22,0,0,0,0 –>
Сахарный диабет приводит к нарушению микроциркуляции в тканях матери. Спазм мелких сосудов сопровождается повреждением эндотелия в них, активацией перекисного окисления липидов, провоцирует хронический ДВС-синдром. Все это способствует хронической фетоплацентарной недостаточности с гипоксией плода.
p, blockquote 23,0,0,0,0 –>
Избыточное поступление глюкозы к ребенку тоже отнюдь не безобидное явление. Ведь его поджелудочная железа еще не вырабатывает необходимого количества гормона, а материнский инсулин не проникает через фетоплацентарный барьер. И ничем не корректируемый уровень глюкозы приводит к дисциркуляторным и метаболическим нарушениям. А вторично возникающая гиперлипидемия становится причиной структурных и функциональных изменений клеточных мембран, усугубляет гипоксию тканей плода.
p, blockquote 24,0,0,0,0 –>
Гипергликемия провоцирует у ребенка гипертрофию β-клеток поджелудочной железы или их ранее истощение. В результате у новорожденного могут возникнуть выраженные нарушения углеводного обмена с критическими угрожающими жизни состояниями. Если же гестационный диабет не корректируется и в 3 триместре беременности, у плода развиваются макросомия (большая масса тела) с диспластическим ожирением, сплено- и гепатомегалией. При этом чаще всего при рождении отмечается незрелость дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы. Все это относится к диабетической фетопатии.
p, blockquote 25,1,0,0,0 –>
К основным осложнениям гестационного диабета относят:
p, blockquote 26,0,0,0,0 –>
Некоторые врачи относят к осложнениям гестационного диабета также самопроизвольный аборт на ранних сроках. Но скорее всего причиной выкидыша является декомпенсация ранее не диагостированного прегестационного диабета.
p, blockquote 27,0,0,0,0 –>
p, blockquote 28,0,0,0,0 –>
Страдающие от диабета беременные редко предъявляют характерные для этого заболевания жалобы. Типичные признаки обычно выражены умеренно, к тому же женщины обычно считают их физиологическими проявлениями 2 и 3 триместров. Дизурия, жажда, кожный зуд, недостаточный набор веса могут встречаться не только при гестационном диабете. Поэтому основным в диагностике этого заболевания являются лабораторные исследования. А акушерское УЗИ помогает уточнить выраженность фетоплацентарной недостаточности и выявить признаки патологии развития плода.
p, blockquote 29,0,0,0,0 –>
Скрининговым исследованием является определение уровня глюкозы в крови беременной натощак. Его проводят регулярно начиная с 20 недели гестации. При получении пороговых показателей гликемии назначается тест для определения толерантности к глюкозе. А у беременных из высокой группы риска по развитию гестационного диабета такой тест желательно проводить при первой явке на прием и повторно на сроке 24-28 недель даже при нормальном уровне глюкозы натощак.
p, blockquote 30,0,0,0,0 –>
Гликемия от 7 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови или от 6 ммоль/л натощак в венозной плазме – это диагностически достоверные лабораторные показатели при гестационном диабете. Также признаком заболевания является выявление гипергликемии выше 11,1 ммоль/л при случайном измерении в течение дня.
p, blockquote 31,0,0,0,0 –>
Проведение теста толерантности к глюкозе (глюкозотолерантного теста) требует тщательного соблюдения условий. В течение 3 дней женщина должна следовать привычному режиму питания и физической активности, без рекомендованных при диабете ограничений. Ужин накануне теста должен содержать 30-50 г углеводов. Анализ проводится строго натощак, после 12-14 часового голодания. Во время теста исключаются курение, прием каких-либо препаратов, физическая нагрузка (в том числе подъем по лестнице), еда и питье.
p, blockquote 32,0,0,0,0 –>
Первая проба – это взятая натощак кровь. После этого беременной дают выпить раствор свежеприготовленный глюкозы (75 г сухого вещества на 300 мл воды). Для оценки динамики гликемии и выявления ее скрытых пиков повторные пробы желательно брать каждые 30 минут. Но нередко проводят только определение уровня глюкозы в крови, спустя 2 часа после приема тестового раствора.
p, blockquote 33,0,0,0,0 –>
В норме через 2 часа после сахарной нагрузки гликемия должна составлять не более 7,8 ммоль/л. О снижении толерантности говорят при показателях 7,8-10,9 ммоль/л. А гестационный сахарный диабет диагностируется при результате от 11,0 ммоль/л.
p, blockquote 34,0,0,0,0 –>
Диагностика гестационного сахарного диабета не может основываться на определении глюкозы в моче (глюкозурии) или измерении уровня глюкозы домашними глюкометрами с тест-полосками. Лишь стандартизированные лабораторные анализы крови позволяют подтвердить или исключить это заболевание.
p, blockquote 35,0,0,0,0 –>
Алгоритм скрининга и диагностики на ГСД
p, blockquote 36,0,0,0,0 –>
p, blockquote 37,0,0,1,0 –>
Необходим самоконтроль уровня глюкозы в периферической венозной крови при помощи глюкометров. Беременная проводит анализ самостоятельно натощак и через 1-2 часа после приема пищи, записывая данные вместе с калорийностью принятой пищи в специальный дневник.
p, blockquote 38,0,0,0,0 –>
Если же гипокалорийная диета при гестационном диабете не привела к нормализации показателей гликемии, врачом принимается решение о назначении инсулинтерапии. При этом назначаются инсулины короткого и ультракороткого действия в режиме многоразовых инъекций с учетом калорийности каждого приема пищи и уровня глюкозы. Иногда дополнительно используются инсулины со средней продолжительностью действия. На каждом приеме врач корректирует схему лечения, учитывая данные самоконтроля, динамику развития плода и УЗ-признаки диабетической фетопатии.
p, blockquote 39,0,0,0,0 –>
p, blockquote 40,0,0,0,0 –>
Уколы инсулина проводятся специальными шприцами подкожно. Чаще всего женщине для этого не требуется посторонняя помощь, обучение проводит эндокринолог или персонал Школы диабета. Если необходимая суточная доза инсулина превышает 100 Ед, может быть принято решение об установке постоянной подкожной инсулиновой помпы. Применение пероральных сахароснижающих препаратов при беременности запрещено.
p, blockquote 41,0,0,0,0 –>
В качестве вспомогательной терапии могут быть использованы препараты для улучшения микроциркуляции и лечения фетоплацентарной недостаточности, Хофитол, витамины.
p, blockquote 42,0,0,0,0 –>
p, blockquote 43,0,0,0,0 –>
p, blockquote 44,0,0,0,0 –>
Во время беременности основой лечения при диабете и нарушении толерантности к глюкозе является диетотерапия. При этом учитывается масса тела и физическая активность женщины. Диетические рекомендации включают коррекцию режима питания, состава пищи и ее калорийности. Меню беременной с гестационным сахарным диабетом должно, к тому же, обеспечивать поступление основных питательных веществ и витаминов, способствовать нормализации работы желудочно-кишечного тракта. Между 3 основными приемами пищи нужно устраивать перекусы, причем основная калорийность должна приходиться на первую половину дня. Но последний перекус перед ночным сном тоже должен включать углеводы в количестве 15-30 г.
p, blockquote 45,0,0,0,0 –>
Что можно есть при диабете беременных? Это нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, богатые клетчаткой продукты (овощи, бобовые и зерновые), зелень, маложирные молочные и кисломолочные продукты, яйца, растительные масла, орехи. Чтобы определить, какие фрукты можно вводить в рацион, нужно оценивать скорость подъема уровня глюкозы в крови вскоре после их приема. Обычно разрешаются яблоки, груши, гранат, цитрусовые, персики. Допустимо употреблять свежий ананас в небольшом количестве или ананасовый сок без добавления сахара. А вот бананы и виноград лучше исключить из меню, они содержат легкоусвояемые углеводы и способствуют быстрому пиковому росту гликемии.
p, blockquote 46,0,0,0,0 –>
p, blockquote 47,0,0,0,0 –>
Роды при гестационном сахарном диабете могут быть естественными или путем кесарева сечения. Тактика зависит от ожидаемого веса плода, параметров таза матери, степени компенсации заболевания.
p, blockquote 48,0,0,0,0 –>
При самостоятельных родах каждые 2 часа проводят мониторинг уровня глюкозы, а при склонности к гипогликемическим и гипогликемическим состояниям – каждый час. Если женщина во время беременности находилась на инсулинотерапии, препарат во время родов вводят при помощи инфузомата. Если же ей было достаточно диетотерапии, решение о применении инсулина принимается в соответствии с уровнем гликемии. При кесаревом сечении мониторинг гликемии необходим до операции, перед извлечением ребенка, после удаления последа и затем каждые 2 часа.
p, blockquote 49,0,0,0,0 –> p, blockquote 50,0,0,0,1 –>
При своевременном выявлении гестационного диабета и достижении стабильной компенсации заболевания во время беременности прогноз для матери и ребенка благоприятный. Тем не менее новорожденные находятся в группе риска по младенческой смертности и требуют пристального наблюдения неонатолога и педиатра. Но для женщины последствия диабета беременных могут выявиться и через несколько лет после благополучных родов в виде диабета 2 типа или предиабета.
Гестационный сахарный диабет при беременности – достаточно распространенное заболевание в России и мире в целом. Частота встречаемости колеблется по данным разных стран от 7 до 25%. Количество женщин с данным заболеванием ежегодно неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости сахарным диабетом (в основном 2-го типа) в общей популяции.
Сегодня в эпоху высокого развития информационных технологий и, тем самым, активной популяризации знаний о различных заболеваниях населения, в т.ч. в период беременности, совершенствования методов планирования семьи, актуальным является повышение знаний женщин планирующих беременность о риске развития гестационного сахарного диабета для своевременного обращения за медицинской помощью в высококвалифицированные медицинские учреждения, где данной проблемой занимаются врачи с большим клиническим опытом ведения таких пациенток.
Гестационный сахарный диабет развившейся во время беременности – характеризуется гипергликемией (повышенный уровень глюкозы в крови). В ряде случаев данное нарушение углеводного обмена может предшествовать беременности и быть впервые выявлено (диагностировано) только в период развития данной беременности.
В организме матери во время беременности происходят физиологические (естественные) изменения обмена веществ, направленные на нормальное развитие плода – в частности, постоянное поступление через плаценту питательных веществ.
Основным источником энергии для развития плода и работы клеток его организма служит глюкоза, которая беспрепятственно (посредством облегченной диффузии) проникает через плаценту, плод самостоятельно синтезировать ее не может. Роль проводника глюкозы в клетку играет гормон «инсулин», который вырабатывается в β-клетках поджелудочной железы. Инсулин так же способствует «запасанию» глюкозы в печени плода.
Аминокислоты – главный строительный материал для синтеза белка в организме плода, необходим для роста и деления клеток, – поступают энергозависимым путем, т.е. посредством активного переноса через плаценту.
В организме матери для поддержания баланса энергии формируется защитный механизм («феномен быстрого голодания»), подразумевающий моментальную перестройку обмена веществ – преимущественное расщепление (липолиз) жировой ткани, вместо расщепления углеводов при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду – в крови повышаются кетоновые тела (продукты метаболизма жира токсичные для плода), которые так же беспрепятственно проникают через плаценту.
С первых дней физиологической беременности у всех женщин происходит снижение уровня глюкозы крови натощак вследствие ускоренного выведения ее с мочой, снижения синтеза глюкозы в печени, потребления глюкозы фетоплацентарным комплексом.
В норме при беременности глюкоза в крови натощак не превышает 3,3-5,1 ммоль/л. Уровень глюкозы крови через 1 час после еды у беременных выше, чем у небеременных, но не превышает 6,6 ммоль/л, что связано со снижением двигательной активности желудочно-кишечного тракта и удлинением времени всасывания углеводов поступающих с пищей.
В целом у здоровых беременных колебания глюкозы в крови происходят в очень узких пределах: натощак в среднем 4,1± 0,6 ммоль/л, после приема пищи – 6,1 ± 0,7 ммоль/л.
Во второй половине беременности (начиная с 16-20-й недели) потребность плода в питательных веществах остается высокоактуальной на фоне еще более быстрых темпов его роста. Ведущую роль в изменениях метаболизма женщины в этот период беременности играет плацента. По мере созревания плаценты происходит активный синтез гормонов фетоплацентарного комплекса, которые сохраняют беременность (прежде всего плацентарный лактоген, прогестерон).
С увеличением сроков беременности для нормального ее развития в организме матери повышается продукция таких гормонов, как эстрогены, прогестерон, пролактин, кортизол – они снижают чувствительность клеток к инсулину. Все эти факторы на фоне уменьшения физической активности беременной, прибавке в весе, снижения термогенеза, снижении выведения инсулина почками приводят к развитию физиологической инсулинорезистентности (плохой чувствительности тканей к собственному (эндогенному) инсулину) – биологический адаптивный механизм для создания энергетических запасов в виде жировой ткани в организме матери, чтобы в случае голодания обеспечить плод питанием.
У здоровой женщины происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%) для преодоления такой физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови. Таким образом, в крови любой беременной женщины будет повышенный уровень инсулина, что является абсолютной нормой во время беременности!
Однако, при наличии у беременной наследственной предрасположенности к сахарному диабету, ожирении (ИМТ более 30 кг/м2) и т.д. существующая секреция инсулина не позволяет преодолеть развивающуюся во второй половине беременности физиологическую инсулинорезистентность – глюкоза не может проникнуть в клетки, что приводит к повышению сахара в крови и развитию гестационного сахарного диабета. С током крови глюкоза незамедлительно и беспрепятственно переносится через плаценту к плоду, способствуя у него выработку собственного инсулина. Инсулин плода, обладая «ростоподобным» эффектом, приводит к стимуляции роста его внутренних органов на фоне замедления их функционального развития, а весь поток глюкозы поступающей от матери к плоду посредством его инсулина откладывается в подкожное депо в виде жира.
В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию так называемой диабетической фетопатии – болезней плода возникающих с 12-й недели внутриутробной жизни и до начала родов: большой вес плода; нарушение пропорций тела – большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности; опережение внутриутробного развития – при УЗИ увеличение основных размеров плода в сравнении со сроками гестации; отечность тканей и подкожно-жировой клетчатки плода; хроническая гипоксия плода (нарушение кровотока в плаценте в результате длительной некомпенсированной гипергликемии у беременной); задержка формирования легочной ткани; травмы в родах.
Так при рождении детей с фетопатией наблюдается нарушение их адаптации к внеутробной жизни, которая проявляется незрелостью новорожденного даже при доношенной беременности и крупных его размерах: макросомия (вес ребенка более 4000 г), дыхательные расстройства вплоть до асфиксии (удушье), органомегалия (увеличение селезенки, печени, сердца, поджелудочной железы), патология сердца (первичное поражение сердечной мышцы), ожирение, желтуха, нарушения в системе свертывания крови, увеличивается содержание эритроцитов (красных кровяных телец) в крови, а так же нарушения обмена веществ (низкие значения глюкозы, кальция, калия, магния крови).
У детей, рожденных от матерей с некомпенсированным гестационным сахарным диабетом, чаще встречаются неврологические заболевания (церебральный паралич, эпилепсия) , в период полового созревания и последующем повышен риск развития ожирения, метаболических нарушений (в частности, углеводного обмена), сердечно-сосудистых заболеваний.
Со стороны беременной при гестационном сахарном диабете чаще встречается многоводие, ранний токсикоз, инфекции мочевой системы, поздний токсикоз (патологическое состояние, которое проявляется появлением отеков, повышенным кровяным давлением и протеинурией (белок в моче), развивается во втором и третьем триместре вплоть до преэклампсии -нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы) , чаще наблюдаются преждевременные роды, самопроизвольное прерывание беременности, родоразрешение путем кесарева сечения, аномалии родовой деятельности, травмы в родах.
Нарушения углеводного обмена могут развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности. Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у женщин с избыточной массой тела/ожирением и возрастом старше 25 лет; наличием СД у ближайших родственников; с нарушениями углеводного обмена, выявленными до настоящей беременности (нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, гестационный СД в предшествующие беременности); глюкозурия во время беременности (появление глюкозы в моче).
Гестационный сахарный диабет, впервые развившийся во время беременности, часто не имеет клинических проявления, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т.д.) и требует активного выявления (скрининга) во время беременности!
Всем беременным в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу в плазме венозной крови натощак в условиях лаборатории (нельзя исследовать с помощью портативных средств самоконтроля глюкозы – глюкометры!) – на фоне обычной диеты и физической активности – при первом обращении в женскую консультацию или перинатальный центр (как можно раньше!), но не позднее 24 недели беременности. Следует помнить, что во время беременности уровень глюкозы крови натощак ниже, а после еды выше, чем вне беременности!
Беременным женщинам, у которых показатели глюкозы крови по рекомендациям ВОЗ соответствуют критериям диагностики СД или нарушенной толерантности к глюкозе ставится диагноз гестационного сахарного диабета. Если результаты исследования соответствуют нормальным показателям во время беременности, то в обязательном порядке на 24-28 неделях беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест – ПГТТ («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью активного выявления возможных нарушений со стороны углеводного обмена. Во всем мире ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным и единственным диагностическим тестом для выявления нарушений углеводного обмена во время беременности!
Время исследования | Глюкоза венозной плазмы | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Натощак | > 7,0 ммоль/л (> 126мг/дл) |
> 5,1 92 В любое время суток при наличии симптомов гипергликемии (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т.д.) | > 11,1 ммоль/л | – | – | ||||
Гликированный гемоглобин (НbА1С) | > 6,5% | – | – | ||||||
ПГТТ с 75 г безводной глюкозы ч/з 1 час после еды | – | > 10 ммоль/л (>180мг/дл) |
ПГТТ с 75 г безводной глюкозы ч/з 2 часа после еды | – | > 8,5 ммоль/л (> 153мг/дл) |
Диагноз | сахарный диабет 1 или 2 типа во время беременности | Гестационный сахарный диабет | Физиологический уровень глюкозы крови во время беременности |
После установления диагноза гестационного сахарного диабета всем женщинам необходимо постоянное наблюдение эндокринолога совместно с акушером-гинекологом. Беременные должны быть обучены принципам рационального питания, самоконтроля и поведения в условиях нового для них патологического состояния (т.е. своевременная сдача анализов и визиты к специалистам – не реже 1 раз в 2 недели).
Питание беременной женщины должно быть достаточно калорийным и сбалансированным по основным пищевым ингредиентам для обеспечения развивающегося плода всеми необходимыми питательными веществами. При этом у женщин с гестационным сахарным диабетом с учетом особенностей течения патологического состояния питание должно быть скорректировано. Основные принципы диетотерапии включают в себя обеспечение стабильной нормогликемии (поддержание показателей глюкозы крови соответствующих таковым для физиологической беременности), и недопущения кетонемии (появления продуктов расщепления жиров – «голодных» кетонов – в моче), о чем было сказано выше по тексту.
Повышение уровня глюкозы крови после еды (выше 6,7 ммоль/л) ассоциировано с повышенной частотой развития макросомии плода. Поэтому беременная должна исключить из пищи легкоусвояемые углеводы (которые приводят к быстрому неуправляемому подъему глюкозы в крови) и отдать предпочтение в рационе питания трудноусвояемым углеводам с высоким содержанием пищевых волокон – углеводы, защищенные пищевым волокном (например, многие овощи, бобовые), имеют низкий гликемический индекс. Гликемический индекс (ГИ) является фактором скорости усвоения углеводов.
Легкоусвояемые углеводы | Трудноусваиваемые углеводы |
---|---|
Сахар, мед, джем, соки, конфеты, пирожные, выпечка и т.д.; сладкие фрукты и овощи с низким содержанием пищевых волокон |
быстро всасываются из кишечника и в течение 10-30 минут после приема повышают уровень глюкозы в крови
под действием пищеварительных ферментов долго расщепляются в кишечнике до глюкозы, которая постепенно всасывается в кровь, не вызывая резкого повышения сахара в крови
Трудноусваиваемые углеводы | Низкий гликемический индекс продукта |
---|---|
Овощи | Любая капуста (белокочанная, брокколи, цветная, брюссельская, листовая, кольраби), салаты, зелень (лук, укроп, петрушка, кинза, эстрагон, щавель, мята), баклажаны, кабачки, перец, редька, редис, огурцы, помидоры, артишок, спаржа, стручковая фасоль, лук-порей, чеснок, репчатый лук, шпинат, грибы |
Фрукты и ягоды | Грейпфрут, лимон, лайм, киви, апельсин, рябина черноплодная, брусника, черника, голубика, ежевика, фейхоа, смородина, земляника, клубника, малина, крыжовник, клюква, вишня. |
Крупы (каши), мучные и макаронные издения | Гречка, ячмень; хлеб из муки крупного помола; итальянские макаронные изделия из твердых сортов пшеницы |
Молоко и молочные продукты | Творог, нежирные сорта сыра |
Продукты, содержащие углеводы с высоким количеством пищевых волокон, должны составлять не более 45% от суточной калорийности пищи, их следует равномерно распределить в течение дня (3 основных приема пищи и 2-3 перекуса) с минимальным содержанием углеводов в завтрак, т.к. контринсулярное действие повышенного уровня гормонов матери и фето-плацентарного комплекса в утренние часы усиливает инсулинорезистентность тканей. Ежедневные прогулки после еды во второй половине беременности помогают нормализовать уровень глюкозы в крови.
Беременным регулярно необходимо контролировать кетоновые тела в моче (или крови) для выявления недостаточного потребления углеводов с пищей, т.к. незамедлительно может запуститься механизм «быстрого голодания» с преобладанием расщепления жиров (см. комментарии выше по тексту). Если в моче (крови) появляются кетоновые тела, то необходимо дополнительно съедать
12-15 г углеводов и
Беременные женщины с гестационным сахарным диабетом должны проводить регулярный самоконтроль – измерение гликемии с помощью средств для самоконтроля (глюкометр) – натощак и через 1 час после каждого основного приема пищи с записью показателей измерений в личный дневник самоконтроля. Так же, в дневнике следует подробно отражать: особенности питания (количество съеденных продуктов) в каждый прием пищи, уровень кетонов в моче (по тестовым мочевым полоскам для кетонов), измеренные 1 раз в неделю вес и значения АД, количество выпиваемой и выделяемой жидкости.
Если на фоне диетотерапии не удается достичь целевых значений глюкозы крови в течение 1-2 недели, то беременной женщине назначается инсулинотерапия (таблетированные сахароснижающие препараты противопоказаны при беременности!). Для терапии используются препараты инсулина прошедшие все этапы клинических исследований и разрешенные для применения во время беременности. Инсулин не проникает через плаценту и не оказывает влияния на плод, а вот избыток глюкозы в крови матери немедленно уходит к плоду и способствует развитию тех патологических состояний, о которых упоминалось выше (перинатальные потери, диабетическая фетопатия, неонатальные заболевания новорожденных).
Сам по себе гестационный сахарный диабет при беременности – не является показанием к кесареву сечению или досрочному родоразрешению (до 38-й недели беременности). Если беременность протекала на фоне компенсации углеводного обмена (поддержание показателей глюкозы крови соответствующих таковым для физиологической беременности) и соблюдала все предписания своего лечащего врача, то прогноз для матери и будущего ребенка благоприятный и не отличается от такового при физиологической доношенной беременности!
У беременных с гестационным сахарным диабетом после родоразрешения и отхождения последа (плаценты) гормоны возвращаются к нормальному уровню, и, следовательно, восстанавливается чувствительность клеток к инсулину, что приводит к нормализации состояния углеводного обмена. Однако, у женщин с гестационным сахарным диабетом, сохраняется высокий риск развития сахарного диабета в последующей жизни.
Поэтому, всем женщинам с нарушением углеводного обмена, развившимся во время беременности, через 6-8 недель после родов или после окончания лактации проводится пероральный глюкозотолерантный тест («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью реклассификации состояния и активного выявления нарушений со стороны углеводного обмена.
Всем женщинам, перенесшим гестационный сахарный диабет, рекомендуется изменить образ жизни (диета и физическая активность) с целью поддержания нормальной массы тела, обязательное регулярное (1 раз в 3 года) исследование глюкозы крови.
Дети, рожденные от матерей с гестационным сахарным диабетом при беременности, должны наблюдаться у соответствующих специалистов (эндокринолог, терапевт, при необходимости диетолог) для предупреждения развития ожирения и/или нарушений углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе).
P.S. Я тоже из города ))