Что относится к микроангиопатиям при сахарном диабете

Диабетическая ангиопатия (новолат. angiopathia diabetica ; др.-греч. ἀγγεῖον — сосуд и πάθος — страдание, болезнь) — генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров — микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете. Проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза. [1]

Содержание

Возникновение диабетической ангиопатии [ править | править код ]

Главным фактором, который способствует возникновению диабетической ангиопатии, является плохое лечение сахарного диабета, при котором происходят выраженные нарушения не только углеводного обмена с высоким уровнем глюкозы в крови и значительными (более 6 ммоль/л) перепадами его в течение суток, но также и белкового и жирового. В таких случаях ухудшается кислородное обеспечение тканей, в том числе стенок сосудов, и нарушается кровоток в мелких сосудах.

Также имеют значение и возникающие нарушения гормонального баланса, увеличение секреции ряда гормонов, которые усугубляют нарушения обменных процессов и неблагоприятно влияют на сосудистую стенку. [2]

Диабетическая макроангиопатия [ править | править код ]

Органами-мишенями при диабетической макроангиопатии являются, главным образом, сердце и нижние конечности. Фактически, макроангиопатия заключается в ускоренном прогрессировании атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей. [1]

Диабетическая микроангиопатия [ править | править код ]

• Диабетическая нефропатия
• Диабетическая ретинопатия
• Микроангиопатия сосудов нижних конечностей

В процесс диабетической микроангиопатии наиболее часто вовлекаются сосуды сетчатки глаза (диабетическая ангиоретинопатия) и кровеносные капилляры клубочков нефронов (диабетическая ангионефропатия). Таким образом, основными органами-мишенями диабетической микроангиопатии являются глаза и почки [1] .

Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия).

Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), характеризующееся изменениями их структуры (утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, микротромбозами, развитием микроаневризм) с резким увеличением проницаемости для ряда веществ:

1. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения.

Скрининг диабетической ретинопатии.

«Золотой стандарт» – стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия.

1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом.

Принципы лечения диабетической ретинопатии:

1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса

2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии (локальная – очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная – коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки).

3. Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту.

4. Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки

2. Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков.

Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.

1. В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.

2. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии: 30-300 мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет.

3. Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ

На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома.

Стадии развития диабетической нефропатии:

1) гиперфункция почек – увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия 131 I щитовидной железой: скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 ч.

6) радиоизотопное сканирование щитовидной железы – позволяет выявить функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов; характерно увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа

7) радиоиммунное определение содержания в крови Т3 и Т4

8) определение содержания в крови связанного с белками йода, косвенно отражающего функцию щитовидной железы: показатели повышены

9) рефлексометрия – значительное укорочение времени рефлекса ахиллова сухожилия (косвенный метод определения функции щитовидной железы, характеризующий периферическое действие тиреоидных гормонов)

Принципы лечения ДТЗ:

1. Тиреостатические средства: мерказолил / тиамазол 30-60 мг/сут внутрь в 4 приема до уменьшения симптомов тиреотоксикоза, затем доза снижается на 5 мг в неделю до поддерживающей 2,5-10 мг/сут; калия перхлорат 400 мг/сут внутрь (применяется при непереносимости мерказолила), лития карбонат, препараты микройода (р-р Люголя, таблетки «Микройод»)

2. ГКС показаны: 1) при тяжелом течении заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом; 2) при выраженной лейкопении на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил); 3) при тиреотоксическом кризе, тиреотоксической офтальмопатии; 4) при отсутствии эффекта от лечения тиреостатиками; рекомендуется преднизолон 15-30 мг/сут (2/3 суточной дозы – в 7-8 ч утра, 1/3 – в 11 ч дня); для предупреждения угнетения коры надпочечников возможна альтернирующая (назначение 48-часовой дозы ГКС утром через день) или интермиттирующая (чередование 3-4 дней приема ГКС с 3-4-дневными перерывами) терапия

3. Иммуномодулирующая терапия для нормализации функции иммунной системы: натрия нуклеинат в порошках по 0,1 г 4 раза/сут 3-4 недели, тималин по 10-30 мг/сут в/м 5-20 дней, тактивин по 1 мл п/к 5-6 дней, декарис / левамизол по 150 мг 1 раз/сут в течение 5 дней

4. Бета-адреноблокаторы – показаны при любой форме ДТЗ, особенно тяжелой, а также сочетающейся с АГ и аритмиями: пропранолол по 40 мг 4 раза/сут внутрь или селективные бета-адренолитики (талинолол / корданум)

5. Лечение радиоактивным йодом ( 131 I накапливается в щитовидной железе и излучает бета-частицы, которые ее разрушают) – проводится при неэффективности тиреостатической терапии, тяжелых формах тиреотоксикоза с осложнениями, рецидивах ДТЗ после оперативного лечения

6. Хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы по Николаеву – показана при тяжелой форме заболевания, при среднетяжелой форме с отсутствием эффекта от проводимой тиреостатической терапии; в период беременности и лактации; при узловых, смешанных формах зоба; при большой степени увеличения щитовидной железы; при развитии МА

7. Лечение офтальмопатии: рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать диуретики (фуросемид 40 мг внутрь 2 раза/неделю), закапывать в глаза гидрокортизоновые капли и закладывать за веки гидрокортизоновую мазь (уменьшает явления конъюнктивита и кератита); ретробульбарное введение в клетчатку ГКС (дексазон по 4 мг с интервалом 4 дня, курс лечения 6-8 инъекций), лидазы (гиалуронидазы) 1 мл в 1 мл физ. р-ра; парлодел 25 мг 2 раза/сут внутрь (тормозит продукцию тиреотропина, уменьшает экзофтальм, отек и фиброз в ретробульбарной клетчатке).

8. Симптоматическое лечение (седативные, анксиолитики, анаболические средства, гепатопротекторы, гипотензивные препараты и др.)

Диабетическая макроангиопатия представляет собой нарушения генерализованного и атеросклеротического характера, которые развиваются в средних или крупных артериях при длительном течении сахарного диабета 1 и 2 типа.

Подобное явление ни что иное, как патогенез, оно становится причиной появления ишемической болезни сердца, также у человека нередко наблюдается артериальная гипертензия, окклюзионные поражения периферических артерий, нарушается мозговое кровообращение.

Диагностируют заболевание путем проведения электрокардиограммы, эхокардиограммы, ультразвуковой допплерографии, исследуются почки, сосуды головного мозга, артерии конечностей.

Лечение заключается в контроле артериального давления, улучшении состава крови, коррекции гипергликемии.

Причины макроангиопатии при сахарном диабете

Когда человек болеет длительное время сахарным диабетом, мелкие капилляры, стенки артерий и вены при воздействии повышенного количества глюкозы начинают разрушаться.

Так происходит сильное истончение, деформация или, наоборот, это уже утолщение кровеносных сосудов.

По этой причине нарушается кровоток и обмен веществ между тканями внутренних органов, что приводит к гипоксии или кислородному голоданию окружающих тканей, поражению многих органов диабетика.

• Чаще всего поражению подвергаются крупные сосуды нижних конечностей и сердца, это происходит в 70 процентах случаев. Эти части тела получают наибольшую нагрузку, поэтому сосуды наиболее сильно подвергаются изменению. При диабетической микроангиопатии обычно поражается глазное дно, что диагностируется в виде ретинопатии, это также частые случаи.
• Обычно диабетическая макроангиопатия поражает церебральные, коронарные, почечные, периферические артерии. Это сопровождается стенокардией, инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, диабетической гангреной, реноваскулярной гипертензией. При диффузном поражении кровеносных сосудов в три раза увеличивается риск развития ишемической болезни сердца, инсульта.
• Многие диабетические нарушения приводят к атеросклерозу сосудов. Такое заболевание диагностируют у больных сахарным диабетом людей 1 и 2 типа на 15 лет раньше, чем у здоровых пациентов. Также болезнь у диабетиков способна прогрессировать намного быстрее.
• Заболевание утолщает базальные мембраны средних и крупных артерий, в которых позднее образуются атеросклеротические бляшки. Из-за кальцификации, изъявления и некроза бляшек локально образуются тромбы, закрывается просвет сосудов, в результате у диабетика нарушается кровообращение в пораженной области.

Как правило, диабетическая макроангиопатия поражает венечные, мозговые, висцеральные, периферические артерии, поэтому врачи делают все, чтобы не допустить подобных изменений путем применения профилактических мер.

Особенно велик риск патогенез при гипергликемии, дислипидемии, инсулинорезистентности, ожирении, артериальной гипертензии, повышенной свертываемости крови, эндотелиальной дисфункции, окислительном стрессе, системном воспалении.

Также атеросклероз чаще развивается у курящих людей, при наличии гиподинамии, профессиональных интоксикациях. В зоне риска находятся мужчины более 45 лет и женщины от 55.

Нередко причиной заболевания становится наследственная предрасположенность.

Диабетическая ангиопатия и ее виды

Диабетическая ангиопатия является собирательным понятием, которое представляет собой патогенез и подразумевает нарушение кровеносных сосудов – мелких, крупных и средних.

Такое явление считается результатом позднего осложнения сахарного диабета, которое развивается примерно через 15 лет после того, как появилась болезнь.

Диабетическая макроангиопатия сопровождается такими синдромами, как атеросклероз аорты и коронарных артерий, периферических или церебральных артерий.

1. Во время микроангиопатии при сахарном диабете наблюдается ретинопатия, нефропатия, диабетическая микроангиопатия нижних конечностей.
2. Иногда при поражении кровеносных сосудов диагностируется универсальная ангиопатия, в ее понятие входит диабетическая микро макроангиопатия.

Эндоневральная диабетическая микроангиопатия становится причиной нарушения периферических нервов, это в свою очередь вызывает диабетическую нейропатию.

Диабетическая макроангиопатия и ее симптоматика

При атеросклерозе аорты и коронарных артерий, который вызывает диабетическая макроангиопатия нижних конечностей и иных частей тела, у диабетика можно диагностировать ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардию, кардиосклероз.

Ишемическая болезнь сердца в данном случае протекает в нетипичной форме, без боли и в сопровождении аритмии. Такое состояние является очень рискованным, так как может вызвать внезапную коронарную смерть.

Патогенез у диабетиков нередко включает такие постинфарктные осложнения, как аневризм, аритмия, тромбоэмболия, кардиогенный шок, сердечная недостаточность. Если врачи выявили, что причиной инфаркта миокарда является диабетическая макроангиопатия, необходимо сделать все, чтобы инфаркт не повторился, так как риск очень велик.

• Согласно статистике, у диабетиков 1 и 2 типа заболевания в два раза чаще происходит смерть при инфаркте миокарда, чем у людей, не болеющих сахарным диабетом. Около 10 процентов больных страдают атеросклерозом церебральных артерий по причине диабетической макроангиопатии.
• Атеросклероз у диабетиков дает о себе знать путем развития ишемического инсульта или хронической ишемии головного мозга. Если у пациента имеется артериальная гипертензия, риск развития сосудисто-мозгового осложнения возрастает в три раза.
• У 10 процентов больных диагностируется облитерирующее атеросклеротическое поражение периферических сосудов в виде облитерирующего атеросклероза. Диабетическая макроангиопатия сопровождается онемением, зябкостью стоп, перемежающей хромотой, гипостатическим отеком конечностей.
• У пациента учащаются сильные боли в области мышечных тканей ягодиц, бедер, голени, которые усиливаются при любых физических нагрузках. Если резко нарушается кровоток в дистальном отделе конечности, это приводит к критической ишемии, что в итоге нередко становится причиной некроза тканей стоп и голени в виде гангрены.
• Кожные покровы и подкожная клетчатка могут некротировать самостоятельно, без дополнительного механического повреждения. Но, как правило, некроз наступает при предшествующем нарушении кожи – появлении трещин, грибковых поражений, ран.

Когда нарушения кровотока менее выражены, диабетическая макроангиопатия вызывает появление хронических трофических язв при сахарном диабете на ногах.

Как диагностируют диабетическую макроангиопатию

Диагностику проводят для выяснения, насколько сильно поражены коронарные, церебральные и периферические сосуды.

Чтобы определить необходимый метод обследования, пациент должен пройти консультацию у врача.

Осмотр проводит эндокринолог, диабетолог, кардиолог, сосудистый хирург, кардиохирург, невролог.

При диабете 1 и 2 типа назначаются следующие виды диагностики, чтобы выявить патогенез:

1. Проводится биохимический анализ крови, чтобы выявить уровень глюкозы, триглицеридов, холестерина, тромбоцитов, липопротеидов. Также проводится анализ крови на свертываемость.
2. Обязательно обследуют сердечно-сосудистую систему при помощи электрокардиограммы, суточного мониторинга артериального давления, нагрузочных тестов, эхокардиограммы, ультразвуковой допплерографии аорты, перфузионной сцинтиграфии миокарда, коронарографии, компьютерной томографической ангиографии.
3. Неврологическое состояние пациента уточняется при помощи ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов, также проводится дуплексное сканирование, ангиография сосудов головного мозга.
4. Чтобы оценить состояние периферических кровеносных сосудов, конечности исследуют путем использования дуплексного сканирования, ультразвуковой допплерографии, периферической артериографии, реовазографии, капилляроскопии, артериальной осциллографии.

Лечение диабетической микроангиопатии

Терапия заболевания у диабетиков в первую очередь заключается в оказании мер для замедления прогресса опасного сосудистого осложнения, которое может грозить пациенту инвалидностью или даже смертью.

Трофические язвы верхних и нижних конечностей лечатся под присмотром врача хирурга. В случае острой сосудистой катастрофы проводят соответствующую интенсивную терапию. Также врач может направить на хирургическое лечение, которое заключается в эндартерэктомии, устранении цереброваскулярной недостаточности, ампутации пораженной конечности, если это уже гангрена при сахарном диабете.

Основные принципы терапии связаны с коррекцией опасных синдромов, к которым относятся гипергликемия, дислипидемия, гиперкоагуляция, артериальная гипертония.

• Чтобы компенсировать углеводный обмен у диабетиков, врач назначает инсулинотерапию и регулярный контроль за уровнем сахара в крови. Для этого пациент принимает гиполипидемические препараты — статины, антиоксиданты, фибраты. Дополнительно необходимо следовать специальной лечебной диете и ограничением употребления продуктов с повышенным содержанием животных жиров.
• Когда существует риск развития тромбоэмболического осложнения, назначают антиагрегантные препараты — ацетилсалициловую кислоту, дипиридамол, пентоксифиллин, гепарин.
• Гипотензивная терапия в случае выявления диабетической макроангиопатии заключается в достижении и поддержании показателей артериального давления на уровне 130/85 мм рт. ст. С этой целью больной принимает АПФ-ингибиторы, диуретики. Если человек перенес инфаркт миокарда, ему назначаются бета-адреноблокаторы.

Профилактические меры

Согласно статистическим данным, при сахарном диабете 1 и 2 типа из-за сердечно-сосудистого осложнения у пациентов показатели летального исхода составляют от 35 до 75 процентов. У половины таких пациентов смерть наступает при инфаркте миокарда, в 15 процентах случаев причиной становится острая ишемия головного мозга.

Чтобы избежать развития диабетической макроангиопатии, необходимо предпринимать все меры профилактики. Пациент должен регулярно следить за уровнем сахара в крови, измерять артериальное давление, следовать лечебной диете, контролировать собственный вес, выполнять все врачебные рекомендации и максимально отказаться от вредных привычек.

В видео в этой статье рассмотрены методы лечения диабетической макроангиопатии конечностей.

Автор

Алла Эрнестовна Вальцман

Поделись статьей:

Оцените статью:

0

Благодарим за отзыв