Ацетонемический синдром у взрослых

Дата: 26.07.2019
Просмотров: 0
Комментариев: 0
Рейтинг: 0
Комментариев:
Рейтинг: 0

Содержание:

Что такое ацетонемический синдром, и когда он развивается?

Ацетонемический синдром — это патологическое состояние, вызванное повышением в крови концентрации промежуточных продуктов биохимических реакций, а именно кетоновых тел. Выделяют его первичную и вторичную формы. Первичный вариант такого синдрома развивается чаще всего у детей вследствие их физиологических особенностей и погрешностей в питании. В подростковом возрасте эти явления обычно прекращаются. Вторичный вариант синдрома развивается как осложнение ряда заболеваний, протекающих с нарушением обмена веществ в организме (тиреотоксикоза, токсического поражения печени, опухолей мозга, гемолитической анемии и др.).

Некоторые считают кетоацидоз, развивающийся при сахарном диабете, разновидностью ацетонемического синдрома. Однако кетоацидоз обычно связан с недостатком инсулина и требует особенного лечения.

Ацетонемический синдром часто развивается у детей, страдающих нервно-артритическим диатезом, признаками которого являются повышенная возбудимость и наследственно обусловленное нарушение обмена веществ. О нарушениях со стороны нервной системы у таких детей свидетельствуют ночные страхи, заикание, энурез, периодически возникающая рвота. Характерны также жалобы на боли в спине или в коленях.

Ацетонемический синдром может развиться и у здоровых детей вследствие воздействия нервных стрессов, отравления, голодания, употребления в пищу большого количества жиров, особенно при недостаточном поступлении при этом углеводов. У взрослых такой синдром развивается редко ввиду значительных запасов гликогена в организме.

Клинические проявления синдрома

Наиболее характерные проявления синдрома — это многократная и продолжительная рвота и появление особенного запаха (выдыхаемый больным воздух пахнет ацетоном). Также характерными жалобами являются боли в животе, понос, сухость кожи и слизистых оболочек, учащенное сердцебиение, повышение температуры до 38,5°, вялость, раздражительность. Дыхание становится шумным и глубоким, на лице появляется яркий румянец. Уменьшается выделение мочи, от которой также ощущается запах ацетона.

При правильной лечебной тактике удается прекратить развитие патологического процесса. Все симптомы ацетонемического синдрома могут заканчиваться самостоятельно. При выраженных его проявлениях требуется немедленная госпитализация, так как прогрессирование заболевания может привести к ацетонемической коме.

Диагностика ацетонемического синдрома

Диагноз ставится на основании характерных симптомов. Определяется количество кетоновых тел и глюкозы в крови и в моче, степень обезвоживания организма. Для оценки нарушения кровообращения и работы сердца проводится эхокардиоскопическое исследование.

Основные принципы лечения

Лечение включает в себя восполнение запасов глюкозы. Назначаются препараты, нормализующие функцию пищеварительной системы, при болях в животе — спазмолитики. Для снижения интоксикации используются сорбенты. Для ликвидации обезвоживания и интоксикации организма применяются специальные растворы, которые при выраженных проявлениях синдрома вводятся внутривенно. Назначается специальная диета, содержащая достаточное количество легкоусвояемых углеводов, жидкости, витаминов и ограничивающая поступление жиров. При вторичном варианте синдрома проводится лечение основного заболевания.

Профилактика ацетонемического синдрома

Для профилактики ацетонемического синдрома необходимо принимать пищу 5–6 раз в день небольшими порциями, ограничить употребление продуктов, содержащих жиры и кетогенные белки (концентрированные бульоны, жирные сорта мяса, сметану, шоколад). Рекомендуется введение в рацион нежирных молочных и молочнокислых продуктов, овощей, фруктов и круп. Нельзя насильно кормить ребенка. Необходимо своевременно лечить эндокринные, инфекционные и другие заболевания, нарушающие обмен веществ в организме. При первых проявлениях ацетонемического синдрома необходимо начать коррекцию состояния больного.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

Ацетонемический синдром – комплекс симптомов, вызванных накоплением в крови кетоновых тел (бета-оксимасляной, уксусной кислоты и ацетона) вследствие нарушения процесса обмена жиров и кислот. Состояние приводит к развитию ацидоза, сопровождается запахом ацетона изо рта больного, болями в животе, многократной рвотой, повышением температуры.

Причины появления

Возникновение ацетонемического синдрома обусловлено недостатком углеводов. При снижении количества глюкозы организм компенсирует дефицит, задействовав внутренние резервы. Расщепляя жиры ферментом липазой, образует избыток жирных кислот, трансформируемых в метаболит коэнзим A. Происходит высвобождение энергии, синтез холестерина и кетоновых тел.

Высокая концентрация кислотных соединений и ацетона нарушает электролитный и кислотный баланс, токсически воздействует на ЦНС и ЖКТ, что выражается клинической симптоматикой.

Чаще патология проявляется в детском возрасте от 1 года до 13 лет, у взрослых возникает из-за голодания, сахарного диабета вследствие неспособности усваивать углеводы, наблюдается у беременных в период токсикоза. Ацетонемическое состояние у детей разделяют на две формы:

  • Первичная. Классифицируется как недиабетический кетоацидоз, диагностируется в 6% случаев. Картина характеризуется кризовым течением, сопровождается периодическими проявлениями циклической рвоты. Возникает вследствие возрастных особенностей обмена веществ в детском организме. Объясняется сниженной способностью к утилизации кетонов и недостаточностью ферментов печени, участвующих в окислительных процессах.
  • Вторичная. Развивается у ребенка на фоне заболеваний: диабета, тиреотоксикоза, нейроэндокринных расстройств, нарушений в работе печени, образований в мозге или его инфекционных поражений. Формированию состояния способствуют травмы головы и эпилепсия, лейкоз и гемолитическая анемия. Здесь симптомы и прогноз определяются основной патологией.
    Ацетонемический синдром у младенцев проявляется в частом срыгивании, что связано с присутствием нефропатии или с токсикозом на поздних сроках беременности у матери.

У ребенка развитие синдрома циклической рвоты может спровоцировать следующие факторы:

  • низкое содержание углеводов в питании;
  • голодание;
  • чрезмерное потребление жирной пищи при отсутствии углеводов;
  • стресс и боль;
  • инфекции;
  • переутомление и перегрев, длительная инсоляция;
  • избыточная физическая нагрузка.

Кетотическая гипогликемия часто диагностируется у детей с нервно-артритическим диатезом, конституционной аномалией с нарушением метаболизма пуринов и мочевой кислоты. В зрелом возрасте эти особенности обменных процессов повышают риск формирования камнеобразования в почках, артритов, подагры, сахарного диабета, ожирения. Такие дети отличаются лабильностью психики, неврозами, пугливостью, худощавым телосложением, но имеют отличную память, выделяются познавательными интересами.

Характерные симптомы

При нарастании кетоновых тел и интоксикации организма развивается ацетонемический криз. Острое состояние возникает внезапно, иногда в преддверии приступа у ребенка меняется самочувствие: пропадает аппетит, появляется возбуждение или вялость. Беспокоит головная боль, тошнота, болезненные ощущения в районе пупка.

Ацетонемический криз у детей проявляется следующими симптомами:

  • Неукротимая или многократная рвота. Сначала выходят остатки непереваренной пищи, потом в рвотных массах наблюдается желчь, иногда с примесью крови, позже – пенистая слизь. При попытке дать пищу или воду приступы возобновляются.
  • Ацетоновый запах исходит изо рта больного, от мочи и рвотного содержимого (пахнуть может перегаром или перепревшими яблоками).
  • Боли в животе постепенно усиливаются, приобретают спастический характер. При пальпации выявляется болезненность в области желудка. Иногда ощущения настолько сильные, что требуется исключение хирургического заболевания.
  • Признаки обезвоживания на фоне интенсивной рвоты проявляются сухостью слизистых, снижением упругости кожи, отсутствием слез при плаче, резким уменьшением объема мочи.
  • Бледность кожи и похудение сопровождает яркий румянец на щеках.
  • Субфебрильная лихорадка (температура повышается до 37,5– 38, иногда до 39°С).
  • Слабость, учащенное сердцебиение и шумное дыхание.
Читайте также:  Варенье из тыквы с лимоном без сахара

Ребенок не проявляет интереса к играм и занятиям, много спит. Тяжелое течение болезни сопровождается судорогами, менингеальными симптомами, комой.

Не стоит затягивать с вызовом врача, даже когда кризы возникают не в первый раз. Признаки легко перепутать с инфекционной или хирургической патологией. Кроме того, обезвоживание – опасное состояние, особенно для маленьких детей, поэтому лечение лучше проводить в стационаре.

Диагностика

Для постановки диагноза ацетонемического синдрома у ребенка врач опирается на анамнез, жалобы, клиническую картину патологии, также назначает лабораторные и инструментальные методы обследования. Лабораторные методы включают:

  • Клиническое исследование крови. В легких случаях анализ не выявляет значимых изменений, иногда отмечается ускорение СОЭ, повышение лейкоцитов и нейтрофильных гранулоцитов.
  • Биохимия крови. Содержание в крови гематокрита (пропорции форменных элементов крови) и общего белка обусловлено длительностью рвоты и уровнем дегидратации. Наблюдается повышение мочевины за счет гемоконцентрации и сокращения оттока мочи. Гипокалиемия обнаруживается в случаях длительной рвоты и незначительного ацидоза. При выраженном нарушении кислотно-щелочного баланса калий в норме или повышается. Чаще жидкость теряется из внеклеточного пространства, поэтому присутствует гипонатриемия.
  • Анализ мочи. Выявляет кетоноурию в различной степени, где + и ++ говорят о неосложненном процессе и позволяют проводить терапию в домашних условиях. Показатели +++ и ++++ свидетельствуют об увеличении кетоновых тел в 400 и 600 раз и тяжелой стадии болезни, опасности развития осложнений и комы. Состояние требует неотложной помощи, терапию проводят в стационаре.

Первичный ацетонемический синдром дифференцируют от вторичной формы, а также кишечной инфекции, нейрохирургических патологий, аппендицита и перитонита. Для консультации приглашают узких специалистов: гастроэнтеролога, эндокринолога, невролога, инфекциониста.

При выявлении вторичного кетоацидоза важно установить причину формирования для выбора тактики лечебных мероприятий.

Лечение ацетонемического синдрома

Задача лечения ацетонемического синдрома у детей во время криза – устранение обезвоживания, восстановление баланса электролитов, купирование приступов рвоты. В периоды покоя терапевтические мероприятия заключаются в предупреждении развития состояния при помощи поддерживающей терапии и профилактики.

Традиционная терапия

При выявлении кетоацидоза ребенка помещают в стационар и проводят следующие мероприятия:

  • Коррекция диеты. Строгое ограничение жиров, потребление легкоусваиваемых углеводов и белков.
  • Оральная регидратация. Обильное питье показано при умеренной ацетонурии до ++, когда существенного нарушения электролитного баланса и обезвоживания не выявлено. Жидкость дают часто по ложке, чтобы не вызвать рвоту. Применяются растворы глюкозы, 1% соды, Рингера, минеральная вода с высоким содержанием щелочи.
  • Очистительная клизма. Процедура рекомендуется для удаления кетоновых тел из кишечника с использованием раствора гидрокарбоната натрия.
  • Симптоматическая терапия. Для купирования рвоты вводятся инъекции прокинетиков («Метоклопрамид»). Показано использование седативных и спазмолитических средств. При плохом аппетите назначают «Карнитин», фермент «Обомин».

В случае вторичной формы кетоацидоза проводится этиотропное лечение основного заболевания.

Инфузионная терапия показана при многократной упорной рвоте и наличии умеренной и тяжелой дегидратации. Внутривенное вливание глюкозы и щелочных растворов оказывает следующее воздействие:

  • помогает устранить обезвоживание;
  • улучшает микроциркуляцию жидкости в организме;
  • помогает более эффективному усвоению и метаболизму легкодоступных углеводов;
  • восстанавливает кислотно-щелочной баланс.

Правильное лечение позволяет справиться с проявлениями ацетонемического синдрома за 2–5 суток.

Межприступный период

В периоды между приступами за детьми, склонными к ацетонемическим кризам, диспансерное наблюдение осуществляет педиатр, привлекается детский эндокринолог, поскольку существует риск развития диабета. Назначается курс:

  • лечебного массажа;
  • поливитаминных комплексов и препаратов кальция;
  • ферментов и гепатопротекторов;
  • седативных средств.

Дважды в год проводится контроль содержания в крови глюкозы, УЗИ брюшной полости и почек. Требуется копрограмма (комплексный анализ кала) для выявления изменений в работе внутренних органов.

Особенности питания

Правильное питание при ацетонемической рвоте у детей – основа лечения и профилактики приступов, поэтому требуется пересмотреть меню и правильно составлять рацион:

  • К разрешенной пище относятся кисломолочные продукты и молоко, картофель, каши, яйца. Из мяса подходит нежирная говядина, куриные грудки, индейка, кролик. Рыбу можно отварную, супы – на овощных бульонах.
  • В диету входят морковь, свекла, фрукты и ягоды, свежие морсы и компоты из сухофруктов. Из цитрусовых не запрещается грейпфрут и лимон, так как они поддерживают щелочную реакцию мочи.
  • Блюда предпочтительнее готовить на пару, запекать или отваривать.
  • Необходимо достаточное потребление жидкости: в сутки – 1–1,5 л.
  • К запрещенным продуктам относят жирное мясо (особенно молодых животных) и рыбу, насыщенные костные и мясные бульоны, субпродукты (почки, мозги, печень). Не следует давать майонез и сметану, копченые и консервированные продукты, бобовые, соленья, из-за повышения кислотности нежелательны киви, смородина, шиповник.
  • Нельзя допускать продолжительных перерывов между приемами пищи (не более 3 часов). Кормят ребенка дробно, еду дают небольшими порциями.

При составлении диетического меню следует выявить, на какие продукты негативно реагирует организм малыша, в этом случае их строго ограничивают. Полностью жиры из питания не убирают, их на 2/3 заменяют растительными маслами.

Так как углеводы сжигают жиры, их сочетают при составлении блюд: масло кладут в кашу, котлеты разрешаются только с овощным рагу или гарниром из круп.

Народные методы

При ацетонемическом синдроме народные рецепты используются для предупреждения приступов рвоты при появлении запаха ацетона. Для восполнения баланса электролитов рекомендуется обильное сладкое питье. Используют травяные отвары и настои:

  • Сухую траву мелиссы лекарственной (1 ст. л.) высыпают в термос, заливают кипятком (200 мл), настаивают 2 часа. Процеживают, принимают по 25 мл на протяжении суток 6 раз.
  • Мяту перечную (1 ст. л.) заливают стаканом кипятка, посуду накрывают крышкой и укутывают. Через 2 часа фильтруют, отвар принимают 4 раза в течение дня по ложке.
  • Смешивают ложку сухого сырья мелиссы, котовника, чабреца, заливают горячей водой (400 мл). Выдерживают на водяной бане четверть часа и процеживают. Распределив на равные порции, за день выпивают весь состав.

Если метод не помог и рвота все-таки началась, необходимо обратиться к врачу.

Рекомендации доктора Комаровского

Педиатр Комаровский считает ацетонемический синдром не болезнью, а индивидуальной особенностью детского организма, связанной с активностью метаболических процессов, работой печени и поджелудочной железы, способностью почек выводить токсические вещества. Родителям важно понимать механизм развития синдрома, чтобы помочь ребенку справиться с проблемой, соблюдать профилактические меры и не допустить возникновение криза.

Важно регулярно поить детей компотом из сухофруктов, хранить в аптечке таблетки глюкозы и фруктозы на случай повышения кетоновых тел. Врач рекомендует приобрести раствор или таблетки витаминного препарата «Никотинамид», действие которого распространяется на регуляцию усвоения глюкозы. В случае ухудшения состояния или после нагрузок средство дают трижды в день по 5 мг/кг.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ацетонемическом синдроме благоприятный, при своевременном обращении к врачу и соблюдении рекомендаций удается прекратить рвоту и сократить кратность возникновения кризов. По мере взросления ребенка, обычно при вступлении в пубертатный период, симптомы полностью исчезают.

Для профилактики развития приступов у детей важно соблюдать следующие правила:

  • Придерживаться правильного питания с ограничением жиров.
  • Не допускать переутомления, эмоциональных перегрузок. Для предупреждения инфекционных заболеваний рекомендуется своевременная вакцинация и закаливающие процедуры.
  • Организовать режим дня с отдыхом и прогулками, сном не менее 8–10 часов, для дошкольников тихий час обязателен.
  • Обеспечить оптимальную физическую нагрузку, это необходимо для роста мышечной ткани и повышения гликогена. Но необходимо следить, чтобы ребенок не перенапрягался.

Для определения концентрации кетоновых тел дома родителям необходимо использовать специальные тест-полоски. Экспресс-метод позволяет своевременно определить увеличение продуктов обмена в моче по цветовой шкале и не пропустить снижение углеводов и начало криза.

Читайте также:  Лен при диабете 2 типа отзывы

Если у ребенка постоянно возникают приступы рвоты, родителям важно правильно его кормить, внимательно следить за состоянием здоровья, контролировать концентрацию кетоновых тел, чтобы не пропустить повторения кризов.

Ацетонемический синдром у детей

Кетогруппа

Ацетонеми́ческий синдро́м у детей (кетотическая гипогликемия детского возраста, недиабети́ческий кетоацидо́з, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Различают первичный (идиопатический) — развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы) и вторичный (на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний, поражения и опухолей ЦНС) ацетонемический синдром [1] .

Содержание

Распространённость [ править | править код ]

Первичный ацетонемический синдром встречается у 4…6 % детей в возрасте от 1 до 12…13 лет [1] . Чаще встречается среди девочек (соотношение девочки/мальчики составляет 11/9). Средний возраст манифестации синдрома циклической ацетонемической рвоты составляет 5,2 года. Очень часто (практически в 90 % случаев) течение кризов усугубляется развитием многократной неукротимой рвоты, которая определяется как ацетонемическая. Приблизительно 50 % пациентов нуждается в купировании ацетонемического криза путём внутривенного введения жидкостей.

Данные о распространённости вторичного ацетонемического синдрома отсутствуют как в отечественной так и в зарубежной спец. литературе.

Классификация [ править | править код ]

Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:

  • Первичный (идиопатический) — синдром циклической ацетонемической рвоты, маркер нервно-артритической аномалии конституции.
  • Вторичный (на фоне заболеваний) — кетозы и кетоацидозы, возникающие при острых гипертермических и послеоперационных состояниях (например, после удаления миндалин), рвоте различного генеза, инфекционных, эндокринных и соматических заболеваниях и так далее — то есть имеют чёткий провоцирующий фактор.
  • Некоторые авторы осторожно считают диабетический кетоацидоз разновидностью вторичного ацетонемического синдрома. Это основывается на том, что диабетический кетоацидоз связан с другими причинами (дефицитом инсулина) и требует совершенно особого лечения.

Этиология [ править | править код ]

Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает – однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции (так называемого нервно-артритического диатеза) давно устарели и не поддаются никакой адекватной критике. Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей обычно служат длительное голодание или острое инфекционное заболевание.

Патогенез [ править | править код ]

В физиологических условиях пути катаболизма углеводов, белков и жиров на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергии в организме:

  • Углеводы, пройдя по гликолитическому пути Эмбдена-Мейерхофа, превращаются в пируват, который сгорает в цикле Кребса;
  • Белки с помощью протеаз расщепляются на аминокислоты:

Аспарагиновая кислота, тирозин и фенилаланин служат источником оксалоацетата и/или пирувата; Аланин, серин и цистеин — превращаются в пируват; Лейцин, тирозин и фенилаланин — превращаются в ацетил-Коэнзим А (ацетил-КоА);

  • Жиры путём липолиза превращаются в ацетил-КоА. В физиологических условиях основным путём метаболизма ацетил-КоА является его реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с выделением энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза свободных жирных кислот, синтеза холестерина и оставшаяся небольшая часть идёт на синтез кетоновых тел.

Итак, пусковыми факторами развития кетоза являются стресс (относительное преобладание контринсулиновых гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи (кетогенные аминокислоты) при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Усиленный липолиз приводит к тому, что в печень поступает слишком много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), поступление которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остаётся только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез).

На первом этапе путём конденсации двух молекул ацетил-КоА создаётся ацетоацетил-КоА, который метаболизируется до ацетоуксусной кислоты, которая, в свою очередь, легко трансформируется в другие виды кетоновых тел — бета-оксимасляную кислоту и ацетон. (Схема синтеза указана в статье Кетоновые тела).

Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) либо окисляются в тканях (скелетная мускулатура, миокард, мозг) до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками, лёгкими и ЖКТ. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации.

  1. Кетоз развивается при воздействии ряда неблагоприятных воздействий на организм ребёнка. При значительном повышении уровня кетокислот, которые являются донорами анионов, возникает метаболический ацидоз. Кроме того, кетоновые тела, обладая кислой pH забирают на свою нейтрализацию щелочной резерв организма. Развивается метаболический ацидоз с повышенной анионной реакцией — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счёт гипервентиляции (респираторный алкалоз), которая ведёт к гипокапнии («вымывается» углекислый газ), которая ведёт к сужению сосудов (вазоконстрикции) в том числе и сосудов головного мозга.
  2. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое воздействие на ЦНС, вплоть до развития коматозного состояния.
  3. Ацетон, являясь органическим растворителем, повреждает липидный бислой клеточных мембран (растворяет жиры).
  4. Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что усиливает несоответствие между доставкой и потреблением кислорода — способствует развитию и поддрежанию патологического состояния.
  5. Избыток кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные воздействия кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и киcлотно-щелочного баланса (обезвоживание, метаболический ацидоз как следствие утраты бикарбоната и/или накопления молочной кислоты) способствуют более тяжёлому течению заболевания, удлиняют сроки госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Клиника [ править | править код ]

Клинические проявления недиабетического кетоацидоза разнообразны, что связано с проявлениями основной патологии, которая привела к развитию кетоза. Обычно клиническая картина ацетонемического синдрома складывается из:

  • проявлений кетоза;
  • синдромов, характерных для патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и другие);
  • проявлений токсикоза и расстройств водно-электролитного баланса (токсикоз с эксикозом).

Кетоз — характеризуется тошнотой, многоразовой продолжительной рвотой, отказом от еды и питья, появлением в выдыхаемом воздухе запаха «ацетона» (прелых яблок, перегара или кому как ощущается, ибо настоящим ацетоном там и не пахнет), появлением болей в животе (абдоминальный синдром). Интенсивность этих проявлений нарастает в течение нескольких дней. Ребёнок становится вялым, раздражительным. При объективном обследовании выявляются симптомы обезвоживания (сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слёзоотделения). Глаза ребёнка выглядят запавшими, но на фоне похудения на щеках нередко горит яркий румянец. Изо рта и от мочи ощущается запах «ацетона» от слабо уловимого до весьма интенсивного, ощущаемого на расстоянии нескольких метров от пациента. Для ацетонемического синдрома характерна лихорадка, редко достигающая фебрильных цифр, тахикардия (сердцебиение), усиление тонов сердца. Недиабетический кетоацидоз провоцирует появление тахипноэ (шумное глубокое дыхание Куссмауля) — обусловленное раздражением дыхательного центра избытком ионов водорода. Аускультативные изменения в лёгких нетипичны и определяются наличием триггерного патологического процесса. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает весьма интенсивной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, в соответствии с выраженностью симптомов обезвоживания, может снижаться.

Читайте также:  Бывает ли температура при воспалении поджелудочной железы

Диагностика [ править | править код ]

Опирается на данные анамнеза, анализировании жалоб, клинической симптоматики и результатов дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.

  • повторяющиеся тяжёлые упорные эпизоды рвоты;
  • межприступный период различной продолжительности между эпизодами рвоты;
  • продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
  • отрицательные результаты обследования, которые бы могли связать этиологию рвоты с проявлениями патологии со стороны органов ЖКТ;
  • приступы рвоты характеризуются стереотипией — каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
  • в некоторых случаях приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
  • сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, адинамию, фотофобию, заторможенность;
  • рвоте сопутствуют лихорадка, бледность, диарея, дегидратация, избыточная саливация и социальная дезадаптация;
  • рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %) в результате ретроградного пролабирования кардиальной части желудка сквозь гастроэзофагальный жом (пропульсивная гастропатия).

В случаях, когда ацетонемическая рвота развивается на фоне известных провоцирующих факторов (инфекция, периоперационное голодание, опухоли ЦНС и так далее) диагностируется вторичный недиабетический кетоацидоз.

Лабораторная диагностика [ править | править код ]

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют — картина в первую очередь отражает ту патологию, на фоне которой развился эпизод кетоза.

Наиболее типичным признаком в клиническом анализе мочи является наличие кетонурии от «одного плюса» (+) до «четырёх плюсов» (++++) полуколичественным методом с нитропруссидом. Глюкозурия (наличие глюкозы в моче) не является обязательным симптомом, однако практически всегда появляется на фоне инфузии (внутривенном капельном вливании) растворов глюкозы.

Диагностически значимы результаты биохимического анализа крови: чем дольше продолжается эпизод ацетонемической рвоты, тем выраженнее дегидратация, тем выше показатель гематокрита (соотношение форменных элементов крови к плазме) и показателя общего белка. при значительном обезвоживании определяется увеличение мочевины в крови свыше 8,8 ммоль/л (следствие преренальной олигурии и гемоконцентрации). Чаще наблюдается изотоническое обезвоживание (следствие «сбалансированных» потерь натрия и воды). При выраженном ацидозе калий сыворотки нормальный или повышен. В случаях продолжительной рвоты и незначительно выраженного ацидоза наблюдается гипокалиемия.

При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния чаще определяется компенсированный (полная или частичная компенсация ацидоза осуществляется за счёт гипервентиляции) или декомпенсированный метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом.

Функциональная диагностика [ править | править код ]

Важным компонентом обследования является эхокардиоскопия с определением показателей центральной гемодинамики — чаще определяются снижение конечного диастолического объёма левого желудочка, снижение центрального венозного давления, умеренное снижение фракции выброса и за счёт этого снижение ударного объёма левого желудочка. Несмотря на эти изменения, сердечный индекс может быть увеличенным за счёт значительной тахикардии.

Дифференциальная диагностика [ править | править код ]

Главным образом дифференциальная диагностика проводится с диабетическим кетоацидозом. Основные особенности недиабетического кетоацидоза: отсутствие значительной гипергликемии или гипогликемия, отсутствие классического «диабетического» анамнеза и, как правило, значительно лучшее состояние пациента.

Важным является определение первичности или вторичности развившегося недиабетического кетоацидоза. При диагностике вторичного ацетонемического синдрома необходимо обратить определённое внимание на поиск этиологического фактора, поскольку это имеет существенное значение для выбора дальнейшей лечебной тактики. Необходимо своевременно исключить наличие острой хирургической патологии, нейрохирургической патологии (опухоль ЦНС — клиника «мозговой» рвоты) и инфекционной патологии (требует обязательной изоляции больного).

Лечение [ править | править код ]

Предлагаемые ранее методики лечения ацетонемического синдрома у детей сводились к назначению диеты с высоким содержанием углеводов и ограничением жиров, оральной регидратации небольшими порциями жидкости (5 % раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с применением растворов глюкозы и натрия гидрокарбоната. С учётом современных данных о патофизиологических расстройствах у больных ацетонемическим синдромом, существующие рекомендации по его лечению воспринимаются как несовершенные:

  • оральная регидратация и введение углеводов через ЖКТ в большинстве случаев практически невозможны из-за многократной и неукротимой рвоты;
  • внутривенное введение 5 или 10 % раствора глюкозы в большинстве случаев недиабетического кетоацидоза неэффективно в связи с нарушением транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетического влияния кетоновых тел;
  • повышение концентрации контринсулиновых гормонов в плазме крови, снижение секреции эндогенного инсулина также способствует снижению утилизации глюкозы периферическими тканями по обычному пути метаболизма (шунт Эмбдена-Мейерхофа). Гипергликемия, вызванная дополнительным введением раствора глюкозы, сама по себе ухудшает состояние пациента, а также приводит к появлению глюкозурии с развитием осмодиуреза и потерей электролитов с мочой и дальнейшей дегидратации и сгущению крови;
  • применение любыми способами введения только ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме крови, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Основные направления лечения недиабетического кетоацидоза у детей [ править | править код ]

  1. Диета (обогащённая углеводами и белковой пищей) назначается всем пациентам.
  2. Частые приёмы пищи (не допуская длительных эпизодов голодания) и обязательный перекус перед сном.
  3. Инфузионная терапия:

— быстро устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии и микроциркуляции; — содержит ощелачивающие средства, ускоряет восстановление уровня бикарбонатов плазмы (нормализует кислотно-щелочное равновесие); — содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различными путями, в том числе и независимыми от инсулина;

В случаях умеренновыраженного кетоза (ацетонурия до ++), не сопровождающегося существенным обезвоживанием, водно-электролитными нарушениями и неукротимой рвотой, показано выпаивание глюкозо-солевыми растворами в сочетании с этиотропной терапией основного заболевания.

Показания для назначения инфузионной терапии [ править | править код ]

  1. Упорная многоразовая рвота, не прекращающаяся после применения прокинетиков;
  2. Наличие умеренной (до 10 % от массы тела) и тяжёлой (до 15 % от массы тела) дегидратации;
  3. Наличие декомпенсированного метаболического кетоацидоза с увеличенным анионным интервалом;
  4. Наличие расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
  5. Признаки нарушения сознания (сопор, кома);
  6. Наличие анатомических и функциональных затруднений для проведения оральной регидратации (аномалии развития лицевого скелета и ротовой полости), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные).

Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ (предпочтительнее периферический), определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Существуют серьёзные теоретические и практические предпосылки для применения растворов многоатомных спиртов (сорбитол, ксилитол) как альтернативных способов лечения кетоза. Главное отличие метаболизма ксилита и сорбита в отличие от глюкозы — независимость от инсулина и выраженном антикетогенном действии.

Пути метаболизма сорбитола:

Однако, следует учитывать, что поскольку многоатомные спирты метаболизируются в печени (не в нервной системе), то коррекция ими гипогликемических состояний нецелесообразна (ликвидация гипогликемии осуществляется только растворами глюкозы!).

Основной акцент в лечении кетонемических кризов следует сделать на эффективную и непродолжительную инфузионную терапию — путь быстрого восстановления механизмов поддержания гомеостаза пациента.

Прогноз [ править | править код ]

В целом благоприятный:

  • с возрастом возникновение ацетонемических кризов прекращаются (обычно в пубертате);
  • своевременное обращение за медицинской помощью и грамотная лечебная тактика способствуют купированию недиабетического кетоацидоза.

Профилактика [ править | править код ]

При диагностике рецидивирующих ацетонемических состояний у ребёнка следует предупредить родителей о возможных методах профилактики кризов, дать соответствующие диетические рекомендации (высокоуглеводная и высокобелковая диета), проверять уровень кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок, избегать длительных перерывов между приёмами пищи, своевременно вакцинировать ребёнка (для устранения осложнения инфекционных заболеваний развитием ацетонемической рвоты).

Комментарии

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector